Maculopatia degenerativa

 MACULOPATIA    DEGENERATIVA

  La maculopatia degenerativa correlata con l’età (AMD) è la prima causa di cecità in soggetti dai 60 anni in poi. Non è ancora chiarita l’origine della patologia. Le ipotesi più verosimili fanno derivare l’AMD da un rallentamento dei processi metabolici dell’epitelio pigmentato retinico e dalla presenza di radicali liberi che inducono processi di perossidazione dei fosfolipidi di membrana. Fattori correlati alla patologia sono : età dai 55 in poi, razza bianca, sesso femminile, familiarità, dislipidemie, fumo, precedenti cardiovascolari, occhi chiari, ipermetropia, esposizione a radiazioni luminose ad alta frequenza.

 In fase iniziale si hanno distorsioni e offuscamento delle immagini; il soggetto riferisce di vedere lo spigolo di una finestra spezzato o deformato, oppure non leggere una parola per la scomparsa dei caratteri centrali. Con l’evoluzione della patologia si arriva alla totale assenza della visione centrale. L’AMD consiste in una progressiva degenerazione della retina centrale (macula), responsabile della visione. Il primo segno  è rappresentato dalle “drusen” , cioè depositi sottoretinici di materiale proteico e fosfolipidico, che si presentano all’esame oftalmoscopico giallastri e distinti in duri e soffici. Le druse dure predispongono alla maculopatia atrofica e sono il 90% dei casi (in tal caso viene definita come forma “secca” di maculopatia). Le druse morbide, di maggiori dimensioni, a margini sfumati e tendenti a confluire, originano neo-vasi sottoretinici che determinano la forma essudativa (forma umida) di AMD, sicuramente più aggressiva  e che porta  più velocemente a cecità.

RETINITE PIGMENTOSA

 La retinite pigmentosa è una patologia appartenente al gruppo  delle degenerazioni retiniche, caratterizzate da alterazioni del senso cromatico e del campo visivo. La malattia colpisce generalmente entrambi gli occhi e può manifestarsi, a differenza della precedente, nell’infanzia, nell’adolescenza ed in una minoranza di casi nell’età adulta. 

Dato che però i sintomi sono uguali e l’esito pure, la distinzione dell’età mi sembra peregrina, tanto che il termine retinite pigmentosa è considerato la vecchia definizione oggi sinonimo di maculopatia

Quasi sempre porta a  perdita totale ed irreversibile della funzione visiva. Il processo degenerativo inizia nella maggior parte dei casi dai bastoncelli. I bastoncelli sono le cellule presenti nelle zone periferiche della retina che assicurano la percezione in bianco e nero anche con luce di debole intensità. La degenerazione si estende, con decorso più o meno lento ai coni, che sono le cellule retiniche preposte alla percezione dei colori. Il processo degenerativo, iniziando dalla periferia, si estende in modo più o meno regolare, verso il centro della retina con progressivo restringimento del campo visivo (visione tubolare). Negli ultimi stadi della malattia vengono interessati la parte centrale della retina (macula) e lo stesso nervo ottico con perdita completa delle capacità visive. Si conoscono anche altre forme di retinite pigmentosa atipiche quali: (1) forma centrale o inversa; la degenerazione inizia dalla parte centrale della retina e si estende verso la periferia: (2) forma a settori; le lesioni compaiono prevalentemente in un unico quadrante della retina. (3) Forma sine pimento; sono evidenti tutti i sintomi della malattia tranne quello della pigmentazione retinica.

I sintomi hanno un quadro ben definito:  

a turbe di adattamento dell’occhio alla visione notturna e in luce crepuscolare (= emeralopia). Nel passaggio da un ambiente regolarmente illuminato ad uno in ombra il soggetto avverte una transitoria cecità totale con successiva e stentata ripresa della capacità visiva. Questo sintomo, anche se da solo non costituisce prova certa di retinite pigmentosa, viene avvertito dal paziente molto prima  della comparsa del quadro oftalmoscopico.

a Riduzione del campo visivo. La modesta riduzione del campo visivo, nei primi stadi della malattia, viene difficilmente avvertita dal soggetto. In mancanza di un accertamento obiettivo dello stato patologico da parte dell’oftalmologo, il paziente avverte questo sintomo solo quando è già compromessa gran parte della visione periferica; egli assume allora un atteggiamento incerto e spesso inciampa o si scontra con persone o cose al punto da dare l’impressione di persona sbadata. Col progredire della malattia, il paziente avverte inoltre un notevole aumento della sensibilità all’abbagliamento in luce diretta e/o diffusa.  Per quanto riguarda le cause  attualmente si indagano le cause genetiche. 

La retinite pigmentosa può essere diagnosticata con estrema certezza mediante la seguente serie di esami: (a) elettroretinografia. Esame insostituibile per una diagnosi precoce anche in tarda età. (b) esame del campo visivo. Misure periodiche consentono di controllare il decorso della malattia. (c) Esame del senso cromatico. Permette di rilevare la sensibilità alla percezione dei colori. (d) Fluorangiografia Permette di documentare precocemente i danni a carico dell’epitelio retinico. 

Dal punto di vista olistico credo si debba puntare il più possibile sulla prevenzione adottando uno stile di vita ed uno stile alimentare più sani possibile. Quando ci troviamo nello stadio iniziale della patologia o quando ci venisse diagnosticata, è sicuramente consigliato assumere tutti gli integratori che elenco qui sotto: ovviamente non tutti alla rinfusa ma cercando il più adatto o facendo dei cicli ora con uno ora con l’altro. Dato che la medicina allopatica riconosce la validità di questi integratori, sarà facile farvi seguire dallo specialista  per la scelta e la durata della cura (che in genere comunque dura un minimo di 7 anni!)

ALIMENTAZIONE E INTEGRATORI

Risultati incoraggianti si sono avuti tenendo conto dei processi metabolici ossidativi all’origine dell’AMD. Tali processi inducono la produzione di radicali liberi. La presenza di antiossidanti quindi bloccherebbe i radicali liberi rallentando i processi  di invecchiamento cellulare. Fondamentali sono VITAMINE A,C,E e Selenio. E’ stato osservato che la media degli anziani consuma troppo poca frutta e quindi se ne consiglia un largo uso. Importante è anche lo Zinco, costituente della maggior parte degli enzimi delle cellule retiniche. La carenza di Zinco riduce tutte le attività metaboliche da esso sostenute. E’ importante quindi attuare una prevenzione con oligoelementi e antiossidanti già in presenza di drusen, primum movens dell’AMD. 

La LUTEINA è un antiossidante naturale che non è sintetizzato nell’organismo ma è contenuto in frutta e verdura, in particolare nei vegetali a foglia verde come spinaci e cavoli. E’ un carotenoide che secondo uno studio dell’università di Harvard può ridurre del 43% il rischio di progressione della degenerazione maculare senile. Per proteggersi da tale rischio la dose è 6 mg/die, che possono essere assunti dalla dieta con una singola porzione di spinaci (circa 50g) al giorno ed in generale è sufficiente seguire la dieta mediterranea. Sempre sulla luteina riporto un articolo ampio e dettagliato di F. Visioli su Farmacia news  febbraio 2005. 

“La luteina è un pigmento vegetale che appartiene al gruppo dei carotenoidi .Dato che L’uomo non è in grado di sintetizzare i carotenoidi de novo, la loro presenza in organi e tessuti è esclusivamente di derivazione dietetica. La luteina è uno dei carotenoidi più diffusi in verdura e frutta. Dopo il suo rilascio dalla matrice alimentare, si incorpora in micelle che vengono assorbite tramite trasporto passivo dagli eritrociti per essere trasferita al fegato nei chilomicroni. Nel circolo, la luteina è trasportata dalle lipoproteine con eguale distribuzione tra DLDL e HDL. Inoltre, per la sua polarità, si localizza alla superficie della particella lipoproteica e viene quindi facilmente scambiata tra le varie classi.  La luteina si accumula selettivamente in diverse parti dell’occhio, in cui esistono proteine di legame altamente specifiche e dove si concentrano al centro della retina, nella macula. Va sottolineato che essa non ha funzioni pro-vitaminiche. L’interesse per la luteina non si basa sulla sua essenzialità, ma su :

1 le attività biologiche che mostra, che sono di rilievo per la salute umana

2  la sua presenza in alimenti di frequente consumo e quindi la possibilità di alterare i livelli di assunzione con ripercussioni in termini di prevenzione e costi.

Alcune funzioni biologiche sono state riportate per la luteina in diverse condizioni sperimentali, quali comunicazione tra cellule, inibizione della trasformazione cellulare, inibizione della risposta infiammatoria mediata da monociti, aumento delle risposte immunitarie, attività antiossidante, protezione della macula. E’  stato ipotizzato che la luteina e la zeaxantina, pigmenti maculari, possano prevenire i danni alla retina e all’epitelio retinico pigmentato causati dalle radiazioni luminose e che quindi possano proteggere dal deterioramento legato all’invecchiamento. Da notare che, come nel caso del betacarotene, il range tra effetti positivi e negativi potrebbe essere ridotto e che si deve usare molta cautela nel raccomandare dosi o livelli elevati di luteina “  (la concentrazione sierica accettabile è di 350-600 mcg/L, ma non dice a quale dose da assumere corrisponde).

 PICNOGENOLO o PROANTOCIANIDINE o OPC.

Le proantocianidine oligomeriche si sono dimostrate 15-30 volte più efficaci della vitamina E e degli altri antiossidanti classici. In particolare sono risultate  molto efficaci sia nella fase di induzione che nella fase di propagazione della perossidazione lipidica. Azione antienzimatica: è stata testata in vitro su diversi enzimi tra i quali elastasi, collagenasi, ialuronidasi, betaglucuronidasi, coinvolti nel ricambio delle principali componenti della matrice extravascolare: elastina, collagene, acido ialuronico: Inoltre è stata testata su xantina ossidasi, coinvolta nella formazione dell’anione superossido.  E’ stato dimostrato che la alfa-1-antitripsina, inibitore degli enzimi proteolitici, viene viene a sua volta inibita da composti contenenti ossigeno attivo, lasciando così via libera ai sistemi enzimatici da essa controllati, col risultato di accelerare la distruzione della matrice extravascolare. Le proantocianidine bloccano pertanto l’intero processo a due livelli, impedendo la forma di composti contenenti ossigeno attivo e limitando direttamente l’attività enzimatica. I dati di farmacocinetica indicano un notevole tropismo delle OPC per i tessuti ricchi di glicosaminoglicani, come ad esempio le pareti dei vasi sanguigni. Azione antimutagenica: è stata rilevata una riduzione del 65% delle mutazioni spontanee dei mitocondri, analogamente una aumentata resistenza alle mutazioni del nucleo in presenza di Canavanina. Questa azione sembra direttamente collegata all’azione antiox delle OPC. E’ quindi prevedibile un impiego delle proantocianidine nella prevenzione di alcune malattie croniche degenerative: disturbi cardiovascolari e proliferazioni cellulari invasive. Indicazioni: insufficienza venosa periferica, vene varicose, linfedema ecc; Retinopatie diabetiche e non, fragilità capillare.

 Esse hanno la capacità di rinforzare le pareti capillari mediante un aspecifico legame con le fibre elastiche, collagene ed elastina, ma non basta, svolgono una azione inibitrice nei confronti degli enzimi chiave dell’endotelio capillare e della matrice circostante (collagenasi, elastasi ecc) combinata con la fondamentale protezione dai danni provocati dai radicali liberi. Prevenzione e trattamento delle malattie cardiovascolari : oltre alla potente azione di radical-scavanger, questa classe di flavonoidi possiede la capacità di favorire una normale funzione piastrinica, permettendo al sangue di fluire attraverso i vasi, riducendo così il rischio di malattie cardiovascolari. Stimolazione del sistema immunitario: in particolare è stata dimostrata una reale protezione dei macrofagi nei confronti dei danni ossidativi prodotti dai radicali liberi. Posologia= nei disturbi delle funzioni visive sono stati sperimentati da 100 a 300 mg due volte al dì, mostrando un rapido miglioramento. Le OPC assicurano una più rapida rigenerazione della rodopsina, grazie al migliorato trofismo della retina. Come antiox e come preventivo per trattamenti prolungati sono sufficienti generalmente da 30 a 45 mg 1-2 volte al dì. Gli OPC si sono dimostrati circa 30 volte più efficaci degli antiox classici come betacarotene, vitamine C ed E, sia nel catturare i radicali liberi che nell’impedire la perossidazione dei lipidi, i danni alla membrana cellulare e al DNA, indotti dai radicali liberi. Si è osservato che associandoli agli antiox classici si ha un effetto sinergico.

Omega 3: prevengono la degenerazione maculare senile

 Rischio del 40 per cento più basso per chi assume elevate quantità di questi acidi grassi. La cautela è d’obbligo, ma per i ricercatori si tratta di una scoperta importante: la degenerazione maculare senile è la prima causa di cecità negli ultrasettantenni e a oggi non esiste alcuna strategia preventiva.

In particolare, secondo una ricerca pubblicata sugli Archives of Opthamology, la sostanza sarebbe in grado di prevenire la degenerazione maculare senile.

I ricercatori del Brigham and Women’s Hospital di Boston hanno analizzato i dati dello Women’s Health Study un ampio trial clinico iniziato nei primi anni 90 per valutare l’efficacia della vitamina E e dell’acido acetilsalicilico a bassi dosaggi per prevenire il cancro in donne apparentemente sane. A dieci anni dall’inizio dell’indagine 235 delle 38,022 donne arruolate aveva sviluppato la degenerazione maculare e la patologia era sufficientemente grave da compromettere la vista. Fin qui tutto nella norma, ma scomponendo il campione sulla base del consumo di acido docosaesaenoico (DHA, è uno degli acidi grassi del gruppo omega-3) è emerso che il gruppo che ne assumeva in maggiore quantità aveva un rischio del 38 per cento più basso di essere affetto della patologia. Analoghi risultati per l’acido eicosapentaenoico (EPA): in quanti ne consumavano di più riscontrava una riduzione del rischio del 34 per cento.

Per il team i risultati non sono sufficienti per poter consigliare di iniziare ad assumere integratori di Omega 3: i risultati potrebbero infatti essere dovuti semplicemente al migliore stato di salute generale del campione che assumeva maggiori quantità di Omega 3. Tuttavia sono convinti che si tratti di una scoperta importante.

“Se si esclude l’astensione dal fumo, non c’è altro modo conosciuto di prevenire la degenerazione maculare senile”, ha commentato uno degli autori dello studio, William G. Christen del Brigham and Women’s Hospital. Per questa ragione la scoperta è stata salutata con entusiasmo.

La degenerazione maculare colpisce soprattutto dopo i cinquant’anni, con un’incidenza che cresce con l’avanzare dell’età e rappresenta la principale causa di cecità legale e di ipovisione tra gli ultrasessantenni nei Paesi

industrializzati. In Italia si stima che quasi 1 milione di persone presenti i primi segni di degenerazione maculare.