ICTUS parte seconda

I C T U S (parte seconda)

la prima figura è un mio piccolo esperimento di disegno su foto, dal titolo “mi sento male”; le successive due figure sono intitolate “il fumo uccide” e “Creatività” di Giovanni Ambrosioni.

I fattori di rischio sono: ipertensione, aterosclerosi, diabete, età avanzata, obesità e fumo. Inoltre è stata riscontrata un'associazione fra depressione ed incremento del rischio di ictus nei soggetti anziani.

Sintomi caratteristici sono:

(1) perdita della memoria e difficoltà di concentrazione,

(come avviene per l’attacco ischemico transitorio (TIA) che di per sé indica rischio di ictus entro un anno);

(2) formicolio, insensibilità e sensazione di pesantezza agli arti, perdita di movimento. I sintomi sono spesso limitati ad una parte del corpo, come si nota nelle frequenti paralisi del lato destro o sinistro.

L’ictus può essere così lieve da non essere neanche rilevato o così grave da essere fatale.

(3) La cefalea è il sintomo che si presenta più frequentemente nei soggetti che subiscono uno stroke acuto. Essa si manifesta sul lato dove ha sede la lesione. La gravità della cefalea non è correlata alla grandezza della lesione ischemica.

Il termine ictus, equivalente all’anglosassone stroke, si riferisce ad un episodio acuto, dovuto ad interruzione del flusso sanguigno cerebrale e capace di produrre uno o più deficit di funzione del SNC.

Gli eventi che contribuiscono a causare questo insulto sono principalmente:

(1) l’infarto cerebrale (= mancato arrivo di sangue in un’area del cervello), dovuto ad episodio trombo-embolico nel 75-80% dei casi;

(2) emorragia intraparenchimale nel 15% dei casi;

(3)emorragia subaracnoidea nel 10% dei casi.

L’ictus viene classificato in:

(1) ictus completo = “major stroke”, caratterizzato da una sindrome neurologica focale, con episodio improvviso ed esiti permanenti.

(2) ictus progressivo o in evoluzione = “progressive stroke”, con la classica sintomatologia da focus ischemico che raggiunge il massimo della gravità nelle prime 24h e comporta stabilizzazione del danno senza una regressione completa del deficit instaurato.

(3) Deficit neurologico ischemico reversibile = RIND, ad episodio improvviso, di durata superiore alle 24ore e regressione completa del quadro clinico in 5-7giorni.

Per attacco iscemico transitorio (TIA) o ischemia cerebrale transitoria, si intende invece una sindrome a focolaio, di durata inferiore al limite convenzionale di 24h, dovuta ad un’ischemia transitoria, che non comporta conseguenze evidenti. Tuttavia, in genere, oltre la metà dei casi di ictus sono preceduti nel tempo da uno o più TIA; inoltre una percentuale variabile dal 5 al 20% dei pazienti colpiti da TIA hanno la probabilità di sviluppare uno stroke entro un arco di tempo che va da un mese ad un anno.

Questo diventa quindi per il soggetto un importante campanello d’allarme, capace di svelare un’eventuale patologia di fondo (aritmia cardiaca, ipertensione ecc) e di portare alla prevenzione dell’ictus.

Qualora si verifichi un episodio ischemico cerebrale, ci si trova di fronte a una zona infartuale, a valle dell’ostruzione, caratterizzata dalla presenza di cellule nervose che vanno incontro a necrosi (= zona di danno primario).

Ad una distanza variabile, a seconda del calibro del vaso ostruito, e quindi dell’estensione della necrosi, si trova una zona “sana”, in cui si instaura un circolo collaterale che provvede a mantenere la perfusione ad un livello necessario per la sopravvivenza dei neuroni.

Interposta tra la parte di tessuto sano e quella in necrosi si trova la zona di danno secondario, che è l’area dove si è verificato un blocco funzionale delle cellule, ma non ancora la loro morte.Il concetto di “zona di penombra” è stato riportato per la prima volta da Astrup e collaboratori: essa comprende quella parte di tessuto nervoso che, pur non avendo subito un insulto capace di dare necrosi, mostra delle alterazioni funzionali ed è quindi temporaneamente incapace di svolgere le normali attività neuronali. Le cellule di questo distretto, perciò, possono essere aiutate a superare il temporaneo blocco funzionale che le ha colpite, oppure possono restare incapaci di mostrare segni di ripresa, andando incontro alla morte.

Neuroplasticità.

Nel SNC, in seguito a danno vascolare, diventano attivi complessi meccanismi che vanno a rimpiazzare la funzione deficitaria ( “diaschisi” ), fenomeni di ricostruzione e fenomeni di riorganizzazione. La diaschisi è un fenomeno mal conosciuto. Interessa zone a distanza della lesione, per un irradiazione paralizzante lungo le vie di connessione dei sistemi lesi con gli altri sistemi. Essa è in rapporto con l’estensione della lesione e, soprattutto, con la rapidità di instaurazione. La diaschisi si sviluppa dalla lesione verso la periferia, secondo un asse che tiene conto della filogenicità delle funzioni. Circuiti filogeneticamente più recenti hanno funzioni più elaborate e sono più fragili; circuiti filogeneticamente più antichi con funzioni automatico-riflesse sono più resistenti; la ripresa avviene quindi a partire da questi sistemi più resistenti. Quanto ai fenomeni di ricostruzione quando nel SNC si verifica una lesione di circuiti neuronali, le cellule danneggiate muoiono e il tessuto precedentemente innervato da tali cellule viene a trovarsi in uno stato di parziale denervazione. Ne risulta che altri meccanismi neuronali debbano essere implicati nel recupero funzionale del SNC: un ruolo fondamentale in questo senso è rivestito dai neuroni non lesionati situati in prossimità delle cellule degenerate, le quali possono emettere dei nuovi prolungamenti nervosi che, muovendosi verso il tessuto denervato, vanno ad occupare le aree sinaptiche vacanti, ripristinando gradatamente l’attività del circuito ( “sprouting collaterale” ).

Nel cervello adulto, questo processo avrebbe inizio solo dopo la scomparsa dei prodotti di degenerazione del tessuto lesionato (= 1-5 giorni dopo la lesione) e può impiegare diversi mesi per andare a completarsi. Le sinapsi neoformate sono funzionalmente simili alle preesistenti, e ciò spiega la progressiva scomparsa del deficit che accompagna il recupero delle connessioni anatomiche. Altri meccanismi di ricostruzione si avvalgono dell’utilizzo di strutture presenti nel compartimento di riserva funzionale e che non sono normalmente attive, come le sinapsi ridondanti e le sinapsi latenti: queste vengono quindi reclutate solo quando i circuiti usuali non sono in grado , per la lesione in atto, di far fronte alle esigenze del sistema. I fenomeni di riorganizzazione rappresentano un meccanismo più complesso, che implica la capacità di variare in toto l’attitudine funzionale di un sistema a vantaggio di altri con caratteristiche diverse (cambiamento di strategie).

Dati sperimentali raccolti negli ultimi anni hanno portato a dimostrazioni sempre più probanti che i fenomeni neuroplastici sono condizionati dalla presenza di fattori capaci di giocare un ruolo fondamentale per la morte o la sopravvivenza delle cellule neuronali danneggiate; un preciso indirizzo alla ricerca di queste sostanze è scaturito dalla scoperta , nel 1954, del NGF ad opera di Rita Levi Montalcini.

A tutt’oggi sono state studiate numerose sostanze , denominate fattori trofici neuronali (NTF), isolate da vari tessuti, embrionali e maturi, animali e umani, capaci di agire analogamente all’NGF.

Questo rapporto deficitario può instaurarsi al di fuori del neurone, per una riduzione dell’apporto quando la normale sorgente (territorio di innervazione, cellule della glia) sia essa stessa il bersaglio dell’insulto patologico, o al suo interno, per una ridotta capacità del neurone di sfruttare un agente normalmente offerto. D’altra parte, un normale apporto ed una altrettanto normale captazione dell’agente trofico potrebbero non soddisfare le necessità neuronali, qualora queste dovessero essere abnormemente elevate in conseguenza di una alterata composizione dell’ambiente extracellulare, con presenza massiva di fattori neurotossici cellulolesivi (ad esempio il glutammato).

Per quanto riguarda l’aspetto neurotossico, vi è una sempre maggiore evidenza che il danno neuronale ischemico deriva, almeno in prte, da una scarica di aminoacidi eccitatori, in particolare il glutammato. Questa sostanza agirebbe con un meccanismo specifico recettoriale post-sinaptico, alterando alcune attività enzimatiche fondamentali

(come ad esempio la proteinchinasi-C) ed inducendo una iperfosforilazione proteica, responsabile di un abnorme accumulo intracellulare del calcio. Quando si parla di neuroplasticità occorre considerare, in ultima analisi, una bilancia tra afferenze di segno diverso scatenate dall’evento lesivo tessutale: da un lato le capacità trofiche e rigenerative, dall’altro l’azione tossica di alcune sostanze liberate nel tessuto danneggiato o nelle sue regioni circostanti. La comprensione dei meccanismi molecolari che regolano l’espressione delle capacità plastiche del SN è considerata oggi il requisito fondamentale per un possibile sviluppo di appropriate terapie mediche da attuare in caso di lesione. Oggi gli studi sono indirizzati verso l’applicazione clinica di sostanze naturali, già presenti nelle membrane neuronali ed in grado di influenzare direttamente i processi di neuroplasticità.

ALIMENTAZIONE

Le sostanze nutritive assunte dovrebbero compensare la tensione dello stress e abbassare il livello del colesterolo nel sangue. Le vitamine B e la vitamina C (500 mg al dì), sono necessarie per la salute generale dei vasi sanguigni. La niacina, o vitamina B3, abbassa il colesterolo. La vitamina E (400 UI al dì) può aiutare a prevenire i grumi, riducendo il fabbisogno di ossigeno. Si raccomanda l’assunzione quotidiana di sei compresse (da 500 mg ognuna) di olio di enotera, ripartite nel corso della giornata e 3 g di olio di pesce. Sono indicati anche dai 5 ai 10 grammi di lecitina. E’ ormai consolidata in farmacologia la prescrizione di aspirinetta sia per limitare il rischio di ictus che nel periodo successivo alla lesione, per mantenere la fluidità del sangue e prevenire la formazione di trombi.

FITOTERAPIA

al posto dell’aspirina si può assumere con miglior successo e molto minor danno :

GINGKO BILOBA, OLEA EUROPEA MG, achillea, alfalfa, zenzero, estragone e curcuma, AGLIO ed altri fitoterapici, ma sempre a dosi monitorate di stretta misura dal medico. In questo campo il “fai da te” è assolutamente sconsigliato.

ALIMENTAZIONE E INTEGRATORI

Dosi quotidiane di 400 mg di magnesio, selenio e potassio proteggono dall’ictus.

La dieta dovrebbe essere ben equilibrata, con particolare attenzione ai cereali integrali, alla frutta, alla verdura e alle proteine complete a basso contenuto di grassi. Le misure dietetiche preventive consistono nel limitare l’assunzione di sodio per abbassare la pressione sanguigna e quella del colesterolo, per impedirne un ulteriore accumulo nei vasi sanguigni. Il livello di colesterolo deve essere mantenuto entro i limiti consigliati perché un livello troppo basso può causare la rottura dei vasi sanguigni indeboliti provocando emorragie o ictus emorragici. Si consiglia di non abbassare il livello di colesterolo al di sotto dei 160.

Il consumo quotidiano di un frutto ricco di potassio, come la banana, aiuta a prevenire l’ictus. Anche le albicocche secche e il melone contengono il minerale. Cinque porzioni alla settimana di carote o spinaci (verdure antiossidanti) possono ridurre il rischio di ictus. Altre verdure antiossidanti sono gli avocado, le patate (con la buccia) e i fagioli. I funghi shitake prevengono l’ictus. L’aglio diminuisce il livelli del colesterolo, ma anche le cipolle hanno proprietà benefiche. Usate di preferenza olio di oliva.

Si consiglia il consumo di pesci grassi come le sardine e gli sgombri o altri pesci come il pesce spada, almeno tre volte alla settimana. Anche il tè verde ha dimostrato proprietà di prevenzione dell’ictus. Gli OMEGA3 sono certamente un valido aiuto.

Il consumo di mezzo bicchiere di vino rosso a pasto è consigliato, specialmente nel post-ictus, grazie al contenuto di un suo ormai famoso componente: il resveratrolo.

Gli alimenti da evitare sono le carni grasse, il sale (può causare micro-ictus anche se non causa ipertensione) e latticini ad alto contenuto di grassi. Bisogna ridurre o evitare il fumo, il consumo di alcool (non oltre due bevande alcoliche al dì) e le persone che soffrono di aritmie cardiache dovrebbero evitare anche il caffè. La riduzione di peso tramite una buona dieta è della massima importanza.

Dopo un attacco è consigliato l’esercizio fisico molto moderato. I muscoli devono essere mantenuti elastici.

MEDICINA CINESE

a questo scopo vi consiglio la lettura dell’articolo del dr.

Gaudenzio Garozzo al seguente link:

http://homepage.mac.com/olicasarino/page6/page90/page90.html

OMEOPATIA

I rimedi omeopatici sono Arnica e Kali muriaticum .

Riguardo all’Arnica come prima scelta nella cura del periodo successivo all’insulto, e sempre sotto stretto controllo medico, consiglio la lettura di questo articolo

a cura della Dott.ssa Mariapiera Miele, Medico Chirurgo

Omeopata, al seguente link:

http://www.intopic.it/forum/salute/omeopatia/61647/

ma io aggiungo anche il consiglio del rimedio di costituzione; inoltre secondo le condizioni generali del paziente può essere molto utile aggiungere CARBO VEGETABILIS o CARBO ANIMALIS.

Ed ecco ora un interessante trafiletto (preso da questo link

http://www.stetoscopio.net/neurologia/il-canto-per-recuperare-la-comunicazione-nelle-persone-colpite-da-ictus/)

che riporto per intero:

“Insegnare a cantare ai pazienti colpiti da ictus può permettere loro di recuperare le funzioni del linguaggio e della parola se queste sono state danneggiate.

Lo hanno confermato i neurologi in forza presso il Beth Israel Deaconess Medical Center e la Harvard Medical School di Boston, che hanno presentato i dati del loro studio in occasione della riunione annuale della American Association for the Advancement of Science (AAAS), tenutasi a San Diego.

Precedenti osservazioni empiriche avevano rilevato che alcuni pazienti colpiti da ictus che avevano perso la facoltà della parola, erano invece in grado di cantare. Una tecnica terapeutica già utilizzata in passato, e che lo studio recente conferma nella sua validità attraverso scansioni cerebrali e tecniche di imaging”.

STOP