ORMONI parte terza
BILANCIO MINERALE
Il sistema renina-angiotensina-aldosterone mantiene al “giusto livello” la quantità di ioni-sodio, -potassio e -idrogeno nel sangue.
Renina e angiotensina sono prodotti nel rene e aldosterone nella ghiandola surrenale. L’angiotensina viene messa in circolo in quantità maggiore o minore secondo la situazione e quindi attraverso il circolo raggiunge anche la ghiandola surrenale dove va ad agire sulla produzione di aldosterone.
La Calcitonina e il paratormone regolano l’equilibrio di calcio e fosfato nell’organismo. La calcitonina è secreta nella tiroide e il paratormone ad opera delle ghiandole paratiroidee.
Vediamo un po’ più da vicino in che modo agiscono questi ormoni.
ALDOSTERONE
aumenta il trasporto attivo del Na+ attraverso le membrane cellulari.
Nel rene l’aldosterone promuove il riassorbimento del Na+ nel sistema tubulare e quindi un incremento del riassorbimento idrico, osmosi-dipendente. Ciò significa che dato che ogni ione sodio per stare in soluzione viene circondato da gruppi -OH dell’acqua, il trasporto di sodio all’interno del tubulo renale (cioè in direzione contraria al lume, all’interno del tubulo e in direzione verso il tessuto), comporta anche il trasporto di acqua quindi ritenzione idrica. Stiamo parlando però della fisiologica ritenzione idrica. In caso contrario si avrebbe una pericolosa disidratazione con diminuzione del volume del sangue e gravi o irreversibili conseguenze.
Il contenuto di NaCl del sudore, che normalmente è notevolmente inferiore a quello del plasma, cresce sensibilmente in caso di deficit di aldosterone. L’eventuale sudorazione, che si verifica in caso di esposizione al calore, può quindi determinare una pericolosa perdita di NaCl. Un fattore presente nel processo di adattamento al calore consiste appunto in un aumento della secrezione di aldosterone che riduce il contenuto di NaCl del sudore.
L’aldosterone favorisce inoltre il trasporto in senso opposto di K+ e H+. L’ormone esercita effetti analoghi sulle ghiandole sudoripare, salivari e gastriche.
Consideriamo tre casi:
(1) Un soggetto assume più potassio rispetto al fabbisogno del suo organismo (esempio anche sotto forma di integratori tipo Polase, MGKvis ecc).
(2) Un soggetto ha una scarsa quantità di sodio nel sangue ( esempio perché ha sudato molto più del solito o per altre cause)
(3) Il volume (cioè la quantità in ml) di sangue è diminuito o a causa di un’emorragia o perché il soggetto non ha potuto bere e quindi si è disidratato.
In questi casi viene prodotta una maggior quantità di aldosterone che ci porta ad un risparmio dei liquidi e ad un ritorno all’equilibrio.
Questo controllo avviene attraverso tre meccanismi:
(a) le cellule ormono-secretrici della zona glomerulare reagiscono direttamente alla variazione della concentrazione ematica di Na+ e K+ con una variazione della quantità di secrezione dell’aldosterone.
(b) La secrezione di aldosterone è aumentata dall’angiotensina II, che viene rilasciata dal sangue alla corteccia surrenale e perciò possiede la caratteristica degli ormoni tropici per la secrezione di aldosterone.
Ricordo che il termine ormoni tropici o tropine indica quegli ormoni che a loro volta vanno a stimolare la produzione di altri ormoni. L’esempio più classico sono i molti ormoni dell’ipofisi che vanno a stimolare la produzione di estrogeni, progestinici, androgeni e corticosteroidi.
(c) La secrezione di aldosterone è influenzata appunto da una tropina ipofisaria: l’ACTH, anche se in misura minore della secrezione dei glucocorticoidi.
Riassumendo l’aldosterone ha un ruolo fondamentale nel sistema di regolazione della concentrazione ematica di Na/K ed in particolare del volume dei liquidi. In caso di ipofunzione della corticosurrenale si ha il morbo di Addison; ma tra le disfunzioni di quest’ormone c’è anche l’iperaldosteronismo che è caratterizzato da ipernatriemia, ipokaliemia ed edemi.
Alla regolazione del bilancio calcio-fosforo sono interessati principalmente due ormoni: il paratormone e la calcitonina. Il paratormone viene sintetizzato dalle ghiandole paratiroidee; la tireocalcitonina da specifiche cellule, dette cellule C, della tiroide.
Il paratormone ha due punti d’azione:
(1) tramite la stimolazione degli osteoclasti libera Ca e fosfati dalla matrice ossea;
(2) aumenta il riassorbimento del Ca++ nel rene, facendo sì che ci sia un aumento del tasso calcemico plasmatico, che nell’uomo è mantenuto costante a un valore di 10 mg/100 ml di plasma. Esso, inoltre, favorisce il riassorbimento di Ca++ dall’intestino, qualora esista un sufficiente tasso di vitamina D.
Dopo somministrazione dell’ormone, la fosfatemia aumenta solo poco o niente, in quanto l’ormone produce, contemporaneamente, un’aumentata escrezione di ioni fosfato dal sistema tubulare renale.
La calcitonina ha un’azione opposta a quella del paratormone, per quanto riguarda la concentrazione ematica del calcio. Essa riduce la calcemia, inibendo la liberazione di calcio dal tessuto osseo.
Non c’è un controllo “ a monte” sulla secrezione del PTH: le paratiroidi reagiscono direttamente alle variazioni della concentrazione di calcio con modificazioni della secrezione di PTH.
Anche per la calcitonina il controllo avviene così: l’aumento del tasso ematico di calcio stimola la secrezione ormonale delle cellule C : quindi anche in questo caso è un controllo diretto della ghiandola stessa e non un controllo a monte. La costanza dei livelli calcio-fosforici è importante per la funzionalità delle strutture eccitabili.
FISIOPATOLOGIA
Ipoparatiroidismo: la riduzione della calcemia già al di sotto di 8 mg/100 ml, provoca un’aumentata eccitabilità neuromuscolare; in tal caso stimoli elettrici o meccanici, che normalmente sono subliminali, provocano una contrazione tonica della muscolatura scheletrica. Successivamente, compaiono crampi spontanei; la morte può sopraggiungere in seguito alla contrazione della muscolatura respiratoria e laringea. Questo fenomeno è detto tetania.
Iperparatiroidismo: questo quadro si manifesta specialmente in caso di adenoma delle paratiroidi (tumore iperfunzionante). La calcemia può raggiungere anche i 17 mg/100 ml. Un pasto ricco di calcio (ad esempio a base di latte) può condurre a morte, presumibilmente per arresto cardiaco, in quanto la bradicardia è una classica conseguenza del quadro dell’ipercalcemia. Nell’iperparatiroidismo, inoltre, dato che si supera il valore normale del prodotto di solubilità, compaiono calcificazioni vascolari e renali con precipitazioni locali di composti solubili di calcio-fosforo. Molti casi di calcolosi renale sono riconducibili all’iperfunzione delle paratiroidi. In medicina cinese è il tipico caso di “nipote che si ribella al nonno” considerando che nei 5 elementi la loggia TR, dove sono comprese le ghiandole surrenali, è nipote della loggia rene (R).
STOP
ecco la mia lettura "settimanale" ...Sei sempre superissima!
RispondiEliminaciaoo Mari