ORMONI parte prima

ORMONI parte prima

una vecchia barzelletta dice: “sai cosa sono gli ormoni? Gli improntoni dei piedoni!”

Prima di esaminare le varie cure alternative che riequilibrano la funzionalità del sistema endocrino o semplicemente di alcune ghiandole, vi propongo una infarinatura sul funzionamento dei principali ormoni.

L’argomento è vastissimo e quindi lo tratterò a puntate! 

 Non potrà certo mancare la classica carrellata di rimedi olistici per correggere i disturbi in modo non invasivo e soprattutto appropriato.

GLI ORMONI

(a) rendono possibile e stimolano lo sviluppo somatico, sessuale e mentale.

(b) Consentono e favoriscono l’adattamento dell’organismo allo sforzo permettendo, in caso di forti sollecitazioni, che si instaurino quelle modificazioni di organi e sistemi necessarie a sostenere la nuova situazione; in assenza di alcuni di essi, non si verificano le corrispondenti funzioni.

(c) Sono necessari per mantenere costanti alcune grandezze fisiologiche, quali ad esempio la pressione osmotica e il tasso di glucosio nel sangue: funzione omeostatica.

Gli ormoni sono efficaci in piccolissime concentrazioni. Essi non intervengono come substrato nei processi biochimici che loro stessi guidano.

L’ormone può essere definito come “portatore d’informazione”, un fatto che sottolinea l’analogia tra sistema endocrino e sistema nervoso.

ormoni sessuali

Se ne distinguono tre gruppi: androgeni, estrogeni e progestinici.

E’ interessante il fatto che sia la donna che l’uomo producono una piccola quantità di ormoni del sesso opposto cioè la donna una piccola quantità di androgeni e l’uomo una piccola quantità di estrogeni.

Gli ormoni sessuali prodotti dalle gonadi determinano la differenziazione embrionale e lo sviluppo puberale degli organi sessuali, nonché lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari.

Essi promuovono anche le modificazioni della mucosa uterina e le modificazioni della ghiandola mammaria, necessarie alla gravidanza e all’allattamento. Inoltre, hanno una serie di effetti extragenitali. Infine influenzano il comportamento sessuale.

Per quanto riguarda la mucosa uterina si hanno modificazioni ritmiche che configurano il cosiddetto ciclo mestruale. Gli estrogeni sono responsabili della fase proliferativa, ovvero dell’ispessimento e della formazione delle ghiandole dell’endometrio. In seguito, sotto l’influenza del progesterone, le ghiandole endometriali diventano secernenti (fase secretiva). Tali modificazioni sono il presupposto per l’impianto dell’ovulo fecondato (annidamento).

Effetti extragenitali. Il progesterone produce un aumento della temperatura corporea a riposo. Regolari misurazioni della temperatura permettono di stabilire l’andamento del tasso di progesterone e il momento in cui avviene l’ovulazione. L’aumento della temperatura corporea è dovuto a un aumento del metabolismo basale a cui si associa uno spostamento verso l’alto della temperatura soglia per la sudorazione e per la vasodilatazione. Gli androgeni hanno un effetto anabolizzante, nel senso che incrementano la sintesi proteica; il progesterone ha invece un effetto catabolico. Sotto l’influsso degli ormoni sessuali si verifica infine l’ossificazione della giunzione epifisaria e quindi l’arresto della crescita dell’osso.

Il tasso di secrezione di entrambi gli ormoni ovarici è regolato da FSH e LH. Sotto l’influsso dell’aumentato tasso di FSH nei primi giorni del ciclo mestruale si ottiene la maturazione di un follicolo primario e un aumento del tasso di estradiolo. Il picco di LH è senza dubbio la causa dell’ovulazione e della trasformazione del follicolo in corpo luteo. Il corpo luteo produce progesterone, la cui concentrazione dopo l’ovulazione aumenta. La regolazione della secrezione di SFH e LH si ha tramite il releasing hormone LH-RH. In un primo tempo erano stati postulati 2 releasing hormones FSH-RH e LH-RH. In base alle successive ricerche si è trovato che esiste un solo releasing-hormon (detto anche GN-RH che sta per gonadotropin releasing hormone) che regola sia la secrezione di LH che di FSH. La diversa reazione, in particolare lo sfasamento nel tempo del massimo di secrezione dell’FSH e dell’LH deve pertanto essere riportata a fattori modificanti, il più probabile dei quali sarebbe un diverso modo di operare del circuito di feed-back negativo. La secrezione dei releasing-hormones è sottoposta a sua volta al controllo centrale di strutture localizzate al di sopra del’ipofisi e che hanno un comportamento ciclico solo nell’organismo femminile. Mediante l’apporto esogeno di estrogeni e progestinici all’inizio del ciclo, il meccanismo di feed-back negativo della secrezione di LH-RH viene inibito. L’ovulazione non avviene perché non si ha il picco di LH; la “pillola” è composta da estro-progestinici sintetici che non vengono inattivati a livello epatico.

GRAVIDANZA La distruzione del corpo luteo viene impedita non appena un ovulo fecondato si sia impiantato sulla mucosa uterina. Tale effetto è da ricondurre al fatto che il trofoblasto impiantato produce due ormoni: la gonadotropina corionica (HCG), che ha effetti simili all’LH e l’ormone “lattogeno placentare umano” (HPL) che, per la sua azione corrisponde alla PRL. Sotto l’influenza dei due ormoni placentari, il corpo luteo aumenta la propria secrezione di progesterone. Il mantenimento di elevati livelli di progesterone impedisce la rimozione della mucosa uterina. Verso la fine dl 1° mese di gravidanza, ha luogo l’involuzione del corpo luteo. A questo punto la placenta ha assunto la capacità autonoma di produrre estrogeni e progesterone necessaria per il mantenimento della gravidanza.

L’HCG si trova nelle urine della donna immediatamente dopo l’instaurarsi della gravidanza e su questo rilievo sono basati i comuni test di gravidanza. Il parto avviene 270 giorni dopo il concepimento. Un fattore determinante il parto è un aumento della secrezione fetale di glucocorticoidi alla fine della gravidanza. Di conseguenza, è aumentata la produzione placentare di estrogeni a partenza dal progesterone; in tale modo il tasso di progesterone si abbassa e quello di estrogeni si alza. Ciò comporta una liberazione di PG E, che a sua volta aumenta la sensibilità dell’utero all’ossitocina con conseguente potenziamento delle contrazioni uterine.

ALLATTAMENTO Nella pubertà, sotto l’influsso degli estrogeni, si ha lo sviluppo della ghiandola mammaria. Però solo durante la gravidanza, per effetto dell’aumentato tasso degli estro-progestinici, si formano gli alveoli distali ed i lobuli della ghiandola mammaria. Il decorso di tale processo prevede l’intervento sinergico della PRL (che anche nell’uomo si svolge ad opera dell’HPL), dell’insulina, della tiroxina e del cortisolo. La secrezione lattea ha luogo subito dopo il parto; per questo evento è necessario l’intervento della PRL. L’emissione di latte avviene mediante lo stimolo della suzione ed è mediata dalla ossitocina, che opera la contrazione delle cellule mioepiteliali della parete alveolare della ghiandola mammaria (riflesso di eiezione lattea). Lo stimolo della suzione promuove anche la liberazione della prolattina, oltre che dell’ossitocina.

UOMO

Il livello plasmatico degli ormoni sessuali maschili è costante, se si escludono lievi oscillazioni giornaliere. Un incremento del livello di testosterone riduce la secrezione dell’LH attraverso l’inibizione del corrispondente releasing-hormone della zona ipofisiotropa. L’FHS non ha, nel maschio, alcun effetto gonadotropo. Invece, a livello delle gonadi esso si lega a speciali recettori delle cellule di Sertoli e opera la produzione di una proteina che lega gli androgeni: la ABP (androgen binding protein). Il complesso ABP-testosterone influenza la spermatogenesi e la spermiogenesi. La cellula di Sertoli produce inoltre un polipeptide, l’inibina, che inibisce la secrezione di FSH e LH. Non è ancora chiarito se la prolattina nel maschio abbia una funzione particolare. L’architettura della gonade primitiva, originariamente sessualmente neutra, è costituita da una parte corticale e da una midollare. Nell’organismo femminile dalla corticale si forma l’ovaio, mentre la midollare subisce un’involuzione; viceversa, nell’organo maschile, si osserva l’involuzione della corticale, mentre dalla midollare si sviluppa il testicolo.

Sistema simpatico adrenergico

Gli ormoni del sistema simpatico adrenergico vengono, in parte, prodotti dalla midollare del surrene, che ha uno stretto rapporto ontogenetico col simpatico, ed in parte, a livello delle terminazioni nervose simpatiche. Le cellule deputate alla sintesi di tali ormoni nella midollare del surrene, sono dette cellule cromaffini. Alcune producono adrenalina (A) e altre noradrenalina (NA). Le cellule ormonosintetizzatrici sono da considerarsi cellule nervose simpatiche modificate. Esse vengono quindi innervate dalle fibre nervose simpatiche pregangliari. Nell’adulto, la quota di A rappresenta circa il 70-90% del secreto. Invece le catecolamine liberate a livello delle terminazioni nervose sono costituite prevalentemente da NA. Il precursore dell’adrenalina è l’aminoacido tirosina. A partire da essa vengono prodotte sia A che NA. La NA viene prodotta in diversi distretti del cervello ove si comporta da sostanza mediatrice. A causa della barriera ematoencefalica, l’A e la NA, prodotte dalle terminazioni nervose simpatiche e dalla midollare del surrene, non penetrano nel cervello. Il cervello, quindi, nonostante che i suoi sistemi di regolazione interna dipendano dalle catecolamine, non è regolato direttamente dal sistema simpatico-adrenergico.

D’altra parte, la NA e l’A prodotte dal cervello non vengono probabilmente riversate in quantità significative nel circolo generale, ma vengono degradate o riassorbite nella stessa zona in cui esercitano la loro azione. Invece la NA liberata dalle terminazioni simpatiche, circola nel sangue e può essere rilevata nelle urine. Essa ha quindi il carattere di ormone, sebbene venga considerata comunemente un neurotrasmettitore. Contrariamente a quanto affermato sopra, altri e più recenti studi sostengono che A e NA possono attraversare la barriera emato-encefalica (BBE). Ciò avverrebbe nell’ambito degli organi circumventricolari. 

AZIONI DI A E NA

(1) influenza sul tono e la contrazione della muscolatura liscia e striata;

(2) influenza sul metabolismo dei carboidrati e dei lipidi

(3) sistema circolatorio. La NA provoca un eccitamento della muscolatura liscia e quindi una vasocostrizione in tutti i distretti vascolari, eccetto che in quello coronarico e e cerebrale. L’A, invece, opera in alcuni vasi, quali quelli del distretto cutaneo, una vasocostrizione; in altri, come ad esempio in quelli della muscolatura scheletrica, una vasodilatazione.

(4) Nel cuore hanno entrambe effetti cronotropo e inotropo positivo.

L’A ha un effetto dromotropo e batmotropo positivo. La NA non aumenta la frequenza cardiaca ma addirittura determina bradicardia, fatto che può essere ricondotto ad una stimolazione vagale riflessa, alla quale si può ovviare con l’impiego di atropina.

(5) Pressione sanguigna. In seguito all’incremento della concentrazione ematica di NA compare un aumento della pressione sisto-diastolica. L’A promuove un incremento della pressione sistolica, con pressione diastolica inalterata oppure ridotta. In ogni caso l’A produce un aumento della pressione differenziale. (6)Respirazione. A e NA determinano una maggiore ampiezza degli atti respiratori. Ciò è dovuto al rilasciamento della muscolatura bronchiale, con riduzione delle resistenze respiratorie, per cui la NA (molecole ad effetto simile) viene utilizzata per il trattamento dell’asma bronchiale.

(7) Muscolatura liscia di altri organi. Sotto stimolo da parte di A e NA gli sfinteri del tratto gastrointestinale si contraggono, mentre su tutta la restante muscolatura si produce un rilasciamento. A ed NA inducono una contrazione della muscolatura liscia della capsula splenica, degli erettori dei peli della cute e del muscolo dilatatore della pupilla.

(8) Metabolismo. L’A provoca un incremento della glicemia mediante glicogenolisi epatica, mentre l’effetto ipoglicemizzante della NA è inferiore. Nella regolazione dell’equilibrio glicidico l’A è il più importante antagonista dell’insulina, a causa del suo effetto glicogenolitico. A e NA hanno azione lipolitica ed aumentano il tasso di acidi grassi liberi nel plasma i quali fungono da substrato per la termogenesi nell’esposizione al freddo. Sotto stimolo adrenalinico la produzione d’energia aumenta del 30% circa; incrementi molto più sensibili (fino al 300%) si riscontrano nel neonato e negli individui adattati al freddo che utilizzano il tessuto adiposo bruno.

Questo effetto termogenico è indotto sia dalla NA che dall’A

(9) SNC L’A opera una stimolazione del sistema reticolare ascendente ( “reazione di risveglio”). Queste manifestazioni del SNC sono accompagnate da un maggiore stato di vigilanza fino a uno stato di eccitazione psichica e di ansia.

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