Indice

1. Sciatica
2. Artrite Reumatoide
3. Osteoporosi
4. Emicrania
5. Dismenorrea
6. Infertilità
7. Gastrite
8. Cistite
9. Menopausa
10. Tabagismo
11. Ipertensione
12. Insonnia
13. Obesità
14. Stress e pnei
15. Cistite interstiziale
16. Psoriasi
17. Occhio secco
18. Viaggi
19. Acufeni
20. Allergie-Asma
21. Gravidanza e neonato
22. Due riflessioni
23. Stipsi
24. Vertigini
25. Cani e Gatti
26. Tipi Omeopatici
27.Bambino-psiche
28.Sport
29.Disturbi venosi
30.Salute obbligatoria
31.Cuore
32.Neonato-mamma-papà
33.Memoria
34.Anziano-aspetti nutrizionali e pnei
35.Colesterolo
35-bis.Colesterolo-bis
36.Acne
37.Anemie
38.Tosse-Omeopatia
39.Enuresi
40.Reflusso gastro-esofageo
41.LEI e LUI
42.LEI e LUI seconda puntata
43.LEI e LUI terza puntata
44.Raffreddore
45.Un po' di respiro
46.Influenza
47.Adolescenza
48.Chakras
49.Ayurveda
50.Medicina cinese
51.DENTI parte prima
52.DENTI parte seconda
53.DENTI parte terza
54.CAPELLI parte prima
55.CAPELLI parte seconda
56.FITOTERAPIA
57.diabete-parte prima
58.diabete-parte seconda
59.Trattamento viscerale
60.Pelle
61.Cronobiologia
62.ANORESSIA parte prima
63.ANORESSIA parte seconda
64.Alcolismo
65.Colori
66.Fegato parte prima
67.Fegato parte seconda
68.Posture
69.Fermenti intestinali parte prima
70.Fermenti intestinali parte seconda
71.Epitrocleite
72.TIROIDE parte prima
73.TIROIDE parte seconda
74.SALUTE E MALATTIA
75.CONGIUNTIVITI
76.OTITE parte prima
77.OTITE parte seconda
78.ORMONI parte prima
79.FISIOGNOMICA
80.ORMONI parte seconda
81.COSMETICI
82.ORMONI parte terza
83.METAFISICA
84.EPIFISI
85. Perchè rinunciare?
86.INQUIETUDINI DI FERRUM METALLICUM
87.ICTUS
88.ICTUS parte seconda
89.Mantra
90.KINESIOLOGIA
91.Fiori di Bach
92.Sogni
93.Odori
94.Gli occhiali
95.La vista
96.Il tatto
97.Il gusto
98.Udito
99.Energia e Cosmo
100.Cento
101.VERATRUM ALBUM
102.EFT
103.Lupus
104.Cavoli
105.Farmaci
106.COLON IRRITABILE parte prima
107.COLON IRRITABILE parte seconda
108. MEDICINA CINESE ancora
109.Il corso di EFT
110.Corsi permanenti
111.Calcoli renali
112.DRENAGGIO
113.Metabolismo2-Fascia
114.PRANOTERAPIA
115.Morbo di Crohn
116.Dolori muscolari
117.Alitosi
118.Carotenoidi
119.Le voglie matte
120.IRIDOLOGIA parte prima
121.IRIDOLOGIA parte seconda
122.HERPES
123.DANNI DEI FARMACI PER LO STOMACO parte prima
124.DANNI DEI FARMACI PER LO STOMACO parte seconda
125.Storia delle babbucce
126.IDROTERAPIA
127.PARODONTITE
128.MEDITAZIONE SUL CUORE
129.LA MORTE DEGLI ALTRI
130.Il sole e la pelle
131.ENFISEMA POLMONARE parte prima
132.ENFISEMA POLMONARE parte seconda
133.Sistema immunitario cerebrale
134.Spagirica
135.TRAUMA DA PARTO
136.SPIGOLATURE
137.I GRASSI
138. Fico d'India
139.Occhi e mirtillo
140.PSICOSOMATICA
141.PSICOSOMATICA parte seconda
142.PSICOSOMATICA parte terza
143.Contatti estenuanti
144.Omeopatia per la pelle
145.HIV
146.CISTI OVARICHE
147.TUMORI
148.Singhiozzo
149.TEMPO DI BILANCI
150.NAUSEA E VOMITO
151.Test per la coppia
152.FEBBRE
153.PARKINSON
154.Minerali da antica farmacia
155.Omotossicologia e metabolismo
156.MEDICINA TIBETANA parte prima
157.DERMATITI E DERMATOSI
158.TRE BIOTIPI
159.Jung
160.GAMBE SENZA RIPOSO
161.Due prodotti delle api
162.ATTACCHI DI PANICO
163.ESAMI DELLE URINE
164.VERMI
165.AVVELENAMENTI parte prima
166.AVVELENAMENTI parte seconda
167.Alcuni alimenti
168.DIVERTICOLI
169.PENSARE POSITIVO
170.Naja Tripudians
171.Tumori 2
172.Unghie
173.Pensare col corpo
174.Gambe disturbi venosi
175.SCLEROSI MULTIPLA
176.Malattie autoimmuni
177.SCLERODERMIA
178.Rimedi per gli occhi
179.INTEGRATORI PER MAMMA
180.PSICHE E FIORI DI BACH parte prima
181.PSICHE E FIORI DI BACH parte seconda
182.PSICHE E FIORI DI BACH parte terza
183.PSICHE E FIORI DI BACH parte quarta
184.PSICHE E FIORI DI BACH parte quinta
185.PSICHE E FIORI DI BACH parte sesta
186.PSICHE E FIORI DI BACH parte settima
187.PSICHE E FIORI DI BACH parte ottava
188.PSICHE E FIORI DI BACH nona e ultima parte
189.Gli oli essenziali
190.OMEOPATIA PER INSONNIA DEL BAMBINO
191.CONSIDERAZIONI SULLA SALUTE
192.Macchie scure sulla pelle
193.Blefarite
194.IPERTENSIONE alcune piante
195.DIFESE IMMUNITARIE
196.ALZHEIMER
197.PIANTE ANTI-STRESS
198.FEGATO parte terza
199.Lavaggio energetico
200.Colpo di fulmine tra due LACHESIS
201.ALOE parte prima
202.Maculopatia degenerativa
203.Fluidificanti del sangue
204.ALLERGIE parte prim
205.ALLERGIE parte seconda
206.ALLERGIE parte terza
207.DEMENZA SENILE
208.INSUFFICIENZA RENALE
209.Quanto siamo aciduli
210.Non è tutto cromo ciò che brilla
211.DALLO SPIRITO ALLA MATERIA
212.Pancreatite
213.Raffinate ed accurate primitive terapie
214.Dermatite seborroica
215.RIMEDI PER BAMBINI
216.SCUOLA SALERNITANA parte prima
217.SCUOLA SALERNITANA parte seconda
218.SCUOLA SALERNITANA parte terza
219.Controllo e Ascolto
220.OLIO DI GERME DI GRANO
221.ORTICARIA
222.REFLUSSO GASTRO-ESOFAGEO parte seconda
223.INQUINAMENTO ELETTROMAGNETICO
224.STORIE DI ORDINARIO TORMENTO parte prima
225.STORIE DI ORDINARIO TORMENTO parte seconda
226.DIETA BASE e BAMBINO IPERCINETICO
227.ARTRITE E DOLORI ARTICOLARI
228.RIEDUCAZIONE DELLA PERCEZIONE SONORA
229.OBESITA INFANTILE
230.UNA MEDITAZIONE PER CORREGGERE LE REAZIONI RIPETITIVE
231.ANCORA CUORE
232.VACCINI
233.Balbuzie
234.PAROLE DIFFICILI idiopatico
235.SCOLIOSI
236.Percorsi benessere con regalo
237.DIURESI alcune piante utilissime
238.DIETA BASE
239.ALCHIMIA
240.RADIOTERAPIA un sostegno omeopatico per limitare i danni
241.CORSO ACCELERATO DI OMEOPATIA
242.ANALISI FISIOGNOMICA di un attore
243.CHILI DI TROPPO
244.CHILI DI TROPPO parte seconda
245.ARGILLA
246.Memoria e concentrazione
247.LE PAROLE DIFFICILI escara e flittena
248.ABBASSAMENTO RENALE
249.ALIMENTI FERMENTATI
250.MELATONINA
251.SONDAGGIO
252.Ottuso dogmatismo
253.Ancora fegato
254.PRANAYAMA parte prima
255.PRANAYAMA parte seconda
256.CEFALEA
257.Alimentazione spigolature
258.LE PAROLE DIFFICILI Fotosensibilizzazione
259.ANCORA RENE
260.MEDITARE STANDO AFFACCIATI
261.PRESSIONE ALTA parte prima
262.IPERTENSIONE parte seconda
263.OGM prodotti transgenici
264.Abusi della sanità
265.PRODOTTI SOLARI
266.Ricette mediterranee
267.IPERTENSIONE parte terza
268.TUMORI parte terza
269.COSE DI DONNE
270.Falsi bisogni creati dal mercato
271.IPERTENSIONE parte quarta
272.ANTICHE RICETTE una conserva di susine
273.LE PAROLE DIFFICILI Palliativo
274.STIPSI
275.TAURINA
276.IPERTENSIONE parte quinta
277.INQUINAMENTO ACUSTICO
278.DERMATITE ATOPICA
279.SAPORE DI SALE
280.PARACELSO
281.Metalli pesanti e danni alla pelle
282.IPERTENSIONE parte sesta RIMEDI NATURALI
283.MIA CONFERENZA
284.MALATTIE AUTOIMMUNI parte prima
285.MALATTIE AUTOIMMUNI parte seconda
286.SISTEMA NERVOSO DUE NOTE
287.LE PAROLE DIFFICILI Deontologia e Metastasi
288.IPERTENSIONE parte settima
289.ALLUCE VALGO
290.VERTIGINI fitoterapia
291.DISTURBI INVERNALI DEL BAMBINO
292.ASPETTI PSICHICI DI ALCUNI RIMEDI OMEOPATICI parte primaO
293.OMOTOSSICOLOGIA
294.ASPETTI PSICHICI DI ALCUNI RIMEDI OMEOPATICI parte seconda
295.Buon Natale filosofeggiando
296.ASPETTI PSICHICI DI ALCUNI RIMEDI OMEOPATICI parte terza
297.ASPETTI PSICHICI DI ALCUNI RIMEDI OMEOPATICI parte quarta
298.ASPETTI PSICHICI DI ALCUNI RIMEDI OMEOPATICI parte quinta
299.ASPETTI PSICHICI DI ALCUNI RIMEDI OMEOPATICI parte sesta e ultima
300.DISTURBI INTESTINALI antichissima ricetta
301.Donna e iperandrogenismo
302.FISIOGNOMICA APPLICATA AI RIMEDI OMEOPATICI
303.Possibile prevenire il tumore al fegato con il Chelidonium
304.Litoterapia
305.Fitoterapia per emicrania
306.Parole difficili della medicina OSTEOFITI
307.IL DOLORE DEI NOSTRI ANIMALI
308.RAVANELLO
309.Tre tipi di pepe
310.RUGHE
311.DISTURBI DELLA PROSTATA
312.FERMENTI INTESTINALI
313.PRANOTERAPIA
314.MENINGITE
315.Parole difficili della medicina FISTOLE
316.CLORURO DI MAGNESIO
317.PANNOLINI PER BAMBINI
318.Le emozioni depositate sui denti
319.Meditazione sulla vergogna
320.ANTIOSSIDANTI
321.Malattie autoimmuni
322.INSONNIA punti da trattare
323.Parole difficili in medicina STEATOSI EPATICA
324.Carota
325.Cicatrizzazione
326.Strategie di bisogno e potere
327.ENZIMI
328.Lampone
329.Commento durante la breve vacanza
330.LE PAROLE DIFFICILI DELLA MEDICINA apoptosi e necrosi
331.Nasce la nuova associazione TING
332.ALOPECIA AREATA rimedio Ayurvedico
333.LAVAGGIO EPATICO
334.Incontri autunnali
335.Sindrome di Dupuytren
336.Abuso di farmaci
337.TOSSE parte prima
338.Corso di alimentazione
339.TOSSE parte seconda
340.TOSSE parte terza
341.TOSSE parte quarta
342.MEDITAZIONE SULLE PAURE
343.Interazione individuo e ambiente
344.Respirazione
345.Epifisi e melatonina
346.Cefalea
347.Ibisco
348.CLa magia dei fermenti
349.LEDUM PALUSTRE
350.Unghia di gatto
351.Cicoria
352.Respirazione
353.Albero della vita e scelta di un rimedio
354.Studiare da adulti
355.Meditazione per essere autorevole
356.Tre piante per gli occhi
357.Metabolismo
358.Un consiglio disinteressato
359.Gengivite
360.Diarrea del bambino
361.Fiori di Bach per uscire da una dipendenza
362.Sulfur
363.Linfa e tessuto connettiv
364.Anatomia della fascia
365.GOLA
366.Fiori di Bach per il neonato
367.Note sul cuore
368.Artemisia
369.Codici biologici
370.Rimedi omeopatici per insonnia e paziente scettico
371.Piselli
372.Rimedi per cani
373.Un decotto antico per depurarsi
374.Un caso di diabete di tipo II
375.ALOE
376.Le radici del desiderio
377.Alzheimer approfondimento
378.Colori
379.Colori per la casa
380.USO PERSONALE DEI COLORI
381.DERMATOMERI E METAMERI
382.La nostra pelle
383.Omeostasi, salute e malattia
384.Parole difficili della medicina ACROMEGALIA
385.DERMATITE un questionario utile
386.Citrus aurantium
387.Fibromialgia
388.Piante per gli occhi
389.Coliche addominali del bambino
390.Disturbi mentali
391.Piccola pausa
392.Raffreddore
393.SISTEMA IMMUNITARIO storiella horror-humor
394.ALIMENTAZIONE tre note
395.ASMA rimedi omeopatici
396.ARNICA rimedi omeopatici
397.Rhus Toxicodendron
398.Zucca
399.Corso di fitoterapia online
400.Conferenza su Cuore e dislipidemie

domenica 17 gennaio 2010

Diabete-parte prima




DIABETE MELLITO-parte prima



UNA STORIA
Era una giornata di quelle insulse e deprimenti, con cielo grigio e nebbiolina. Una di quelle giornate in cui Tumis non aveva alcuna voglia di concentrarsi. Entrò nello studio in quel momento Yellow che disse: “ qui ci vorrebbe Ambrogio!”
Tumis: ” e chi sarebbe questo Ambrogio?”
Y: “Ma quello di una vecchia pubblicità!!! Se ora fosse qui gli direi che ho voglia di qualcosa, ma non so cosa.... qualcosa come un cioccolatino!”
T: “ah ah ah!!!! allora è una fortuna che non ci sia e che non abbiamo dolci in studio! Sto studiando un piano dietetico per la paziente diabetica che è venuta ieri, e con questo cielo grigio non riesco a concentrarmi! Così mi viene spontaneo osservare che è meglio fare a meno dei dolci anche per noi gente comune.”

Nel frattempo, la signora Sweetmama, la paziente di cui sopra, stava leggendo con la massima attenzione un articolo sugli antidiabetici orali che riportava una vasta panoramica dei farmaci in commercio.
Le era stato appena dignosticato un diabete tipo 2 . Il medico aveva detto “senile” e lei aveva pensato piccata “senile sarà lei, io ho solo 60 anni!” , ma non aveva fiatato perché già questa notizia l’aveva messa KO.
Ora che aveva letto i nomi e i vantaggi di tutti questi farmaci in modo frettoloso, poteva solo riassumere di avere in testa una grande confusione.
“sarà meglio che mi concentri solo sugli effetti collaterali e tossici.... tanto per capire cosa devo aspettarmi se incomincio questa cura. Del resto, domani ne voglio parlare con Tumis che mi sta preparando la dieta”



Intanto Tumis aveva finito di scrivere le “istruzioni” dietetiche per la paziente:
“Correzione nutrizionale nel metabolizzatore rapido

Al mattino uno yogurt e 6 noci o 10 mandorle fresche. In generale tutti i tipi di semi oleaginosi, meglio noti come “frutta secca” , non tostati. Questi servono sia a fornire ac grassi polinsaturi e vitamine liposolubili, sia minerali. Ma, soprattutto, servono a rallentare il metabolismo troppo rapido di Sweetmama. A metà mattina una mela o altro frutto.
A pranzo un piatto grande , tipo terrina, di insalata mista oppure insalata sempre diversa. Il pasto deve essere in prevalenza questo. Come secondo 50-70 g di farro o altri cereali ben cotti e conditi.
Pomeriggio una tisana non dolcificata e un alimento tipo colazione , sempre non dolcificato, come ad esempio fiocchi d’avena o frutta secca.
A cena verdura cotta ben condita e , variando spesso, un alimento proteico, preferibilmente pesce.
Come dolcificanti è consigliato cominciare ad apprezzare il gusto di ogni alimento e bevanda senza l’aggiunta di alcun dolcificante. E’ concesso comunque un cucchiaino di fruttosio o di miele nelle 24 ore (5 g).
Viceversa il sale non deve superare i 5g al giorno. Questo sarà il maggior sacrificio per Sweet, dato che si è ormai assuefatta al sale come “droga” per cui quello che lei giudica un pasto salato al punto giusto, per un estraneo sarebbe giudicato eccessivamente salato, ad un livello inaccettabile. Quindi ridurremo il sale per gradi, nel giro di una settimana.”


Paziente e dottoressa si incontrarono poi continuamente, con una cadenza di due volte alla settimana. Fu così che la paziente recuperò il giusto metabolismo nel giro di un anno. Ma ne era valsa la pena, Sweet ne era molto soddisfatta, per una scommessa fatta con se stessa. Le sue amiche con lo stesso problema, assumevano ancora i farmaci ed in più avevano accumulato nuovi problemi.


Una doverosa premessa serve a farvi individuare il tipo di metabolismo, lento o rapido che avete:
Se il corpo ha una forma a “mela”, cioè spalle nettamente più ampie del bacino, siete metabolizzatori rapidi.
Se, invece, la forma è a”pera”, cioè con spalle più strette del bacino, siete metabolizzatori lenti.

In generale i metabolizzatori lenti fanno più fatica a dimagrire. In compenso, hanno le forme di diabete meno gravi.


NOTE GENERALI SULLA PATOLOGIA

Il diabete viene classificato in tipo I o II a seconda che si tratti di forma che insorge in età giovanile e/o sia insulinodipendente, oppure forma che insorge in età matura e non sia insulinodipendente ma , piuttosto, insulinoresistente.
Il diabete è la patologia che si instaura quando le cellule non riescono a utilizzare il glucosio, che si ritroverà perciò in abbondanza nel sangue (iperglicemia). La regolazione della glicemia è estremamente complessa: la si può paragonare ad una bilancia in cui da una parte vi è un sistema ipoglicemizzante rappresentato dall’insulina, dall’altra un sistema iperglicemizzante nel quale intervengono alcuni ormoni sotto controllo dell’ipofisi (GH e glucocorticoidi) e glucagone. La perturbazione di questo equilibrio è dovuta a diversi fattori: i più importanti sono gli errori dietetici dovuti al grande consumo di zuccheri semplici e acidi grassi saturi. Gli acidi grassi alterano la composizione fosfolipidica delle membrane, la quale influenza l’efficacia dei recettori insulinici. Occorre infatti ricordare che i recettori hanno necessità di spostarsi sulla membrana cellulare aprendo un passaggio in seno ai fosfolipidi per entrare in contatto con i loro specifici ormoni. I recettori insulinici del soggetto obeso hanno una mobilità ridotta che ne diminuisce l’efficienza. L’uso di zuccheri produce una stimolazione eccessiva del pancreas e, nello stesso tempo, un esaurimento progressivo delle cellule beta produttrici di insulina. La somma di questi due fenomeni, cioè recettori meno sensibili e secrezione di insulina modificata, provoca un lento deterioramento del sistema ipoglicemizzante che è all’origine della malattia diabetica. L’eccesso di glucosio nel sangue finisce per legarsi irreversibilmente alle strutture proteiche dei tessuti e alle proteine plasmatiche, alterandone la funzionalità. Contemporaneamente, le cellule essendo rimaste prive di nutrimento (glucosio) vanno incontro ad alterazioni metaboliche che portano alla loro morte. Le conseguenze sono molteplici e gravi.

Una monografia (apparsa sulla rivista Minuti nel 1996), di chiara impostazione allopatica, riporta un interessante approfondimento sui meccanismi con cui si può instaurare la malattia.
“Il diabete di tipo 1 è di origine autoimmune .
Le cellule beta vengono attaccate dalle cellule immunitarie che progressivamente le distruggono. Di solito, tra la fase di attacco e l’insorgenza dei sintomi passano diversi anni (mediamente 10), anche perché le ondate di attacco autoimmune sono più di una e scaglionate nel tempo, ma può anche accadere che la malattia si manifesti molto precocemente, in bambini di 2-3 anni o meno. In passato si è pensato che questa forma di diabete derivasse da un errore genetico. Negli anni successivi si trovarono altre anomalie geniche sia a carico della regione che contiene l’informazione per la sintesi dell’insulina del cromosoma 11, sia ben altri 20 cromosomi diversi! E’ evidente che la genetica è solo uno degli elementi in ballo, nel senso che una predisposizione genetica è certamente necessaria, ma non è sufficiente per determinare l’insorgenza della malattia.
Da ampi studi svolti in questi anni emerge che esistono due classi di fattori di rischio: iniziatori e promotori.
Tra gli iniziatori troviamo le infezioni virali che colpiscono il feto ,come la rosolia, e soprattutto , alcuni fattori alimentari: latte di mucca, nitrosammine, dieta proteica introdotta precocemente nel neonato. Tra i promotori i soliti virus e alcune variabili come il clima eccessivamente freddo, la crescita puberale molto rapida ed eventi stressanti della vita in epoca adolescenziale e giovanile in genere.

Negli ultimi anni, numerosi scienziati, svedesi e finlandesi in particolare, hanno ripetutamente messo sotto accusa sia con ricerche che con studi epidemiologici, il latte di mucca introdotto precocemente nella dieta del neonato, sia sotto forma di “latte adattato” sia come tale. I meccanismi con cui agisce il latte di mucca sono due:
(1) la liberazione da parte delle proteine del latte di sostanze oppioidi che interferiscono con l’attività del sistema immunitario;
(2) la stretta somiglianza tra alcune sequenze di aminoacidi delle proteine del latte e analoghe sequenze di proteine della membrana delle cellule beta. In definitiva, il sistema immunitario del bambino, che è un sistema in formazione, viene sregolato dagli oppioidi, sensibilizzato alle proteine del latte, e indotto in errore, cosicché attacca le cellule beta del pancreas confuse con le proteine del latte.
E’ evidente che anche altre sostanze possono produrre risultati analoghi: per esempio la soia, che è l’alternativa più frequente al latte di mucca. Molto studiata anche l’azione diabetogena di alimenti e acqua ricchi di nitrati, che nello stomaco si trasformano in nitrosamine.


Ma vediamo di spiegare come avviene l’azione autoimmune. Come detto, alcuni cibi e alcuni virus (rosolia e coxakie intestinale) contengono delle sequenze aminoacidiche che ricordano le sequenze di alcune zone della membrana delle cellule beta. Si innescherebbe quindi un meccanismo di mimesi molecolare che porta le cellule immunitarie, reattive nei confronti i questi agenti esterni, ad attaccare le cellule beta. In effetti all’inizio della malattia si riscontra una infiltrazione di macrofagi e linfociti nei confronti delle isole di Langerhans. L’infiltrazione leucocitaria comporta un notevole aumento di citochine infiammatorie, come l’interleuchina 1 (IL-1 beta) e l’interferone alfa, e di specie reattive dell’ossigeno, come NO e altre sostanze reattive intermedie (ROI). Il netto incremento di queste sostanze reattive produce un danneggiamento sia della membrana sia dello stesso DNA delle cellule beta. Come ogni altra cellula, la beta, possiede sofisticati meccanismi di riparo delle sequenze del DNA danneggiate, il più importante dei quali è attivato da un sistema enzimatico dal nome “poli ADP ribosio polimerasi” (PARP). L’attivazione di questo sistema enzimatico consente la riparazione delle basi danneggiate, processo che ha bisogno di utilizzare il NAD, il principale substrato per la produzione dell’energia necessaria alla nuova sintesi delle basi di DNA. E’ stato dimostrato che una diffusa rottura del DNA cellulare comporta una iperattivazione del PARP, il quale esaurisce rapidamente le scorte di NAD: la conclusione è una deplezione di NAD e conseguentemente di ATP: la cellula muore in preda a una crisi energetica. Perché muoiono le cellule beta, e non le alfa (che producono glucagone) o le delta (che producono somatostatina) ? La ragione starebbe nel fatto che le beta, per svolgere il proprio lavoro, a differenza delle altre cellule pancreatiche endocrine, utilizzano molta glicolisi aerobica e quindi molto O2, molta produzione di specie reattive dell’O2 e così via. C’è poi anche un meccanismo di apoptosi indotto dai linfociti, ma quello suddetto avviene in modo principale.


Vediamo ancora più da vicino i meccanismi immunitari coinvolti. La maggior parte dei pazienti con diabete tipo I ,da noi studiati, avevano HLA-DR 3 o 4 ((( L’ articolo descrive il diabete come malattia dei paesi ricchi, causato anche da eccesso di igiene e molti aspetti di corretto stile di vita trascurati))) Ciò portò all’ipotesi che i geni MHC influenzassero l’immunocompetenza e, per analogia, l’autoimmunità. Inizialmente questa ipotesi venne osteggiata dalla comunità degli endocrinologi; numerosi diabetologi consideravano il Tipo I una malattia strettamente endocrinologica. Tuttavia, presto numerosi laboratori iniziarono a trovare prove della presenza di autoanticorpi nei pazienti. In primo luogo , la maggior parte dei pazienti al momento dell’insorgenza della malattia presentava uno o più anticorpi specifici diretti contro determinati antigenici delle cellule beta. In secondo luogo, contrariamente alle aspettative, il tipo I non era una malattia acuta nella quale le cellule insulari venivano distrutte immediatamente. Nei pazienti con diabete di tipoI erano presenti almeno due tipi diversi di anticorpi: gli anticorpi contro l’insulina e gli anticorpi diretti verso altre determinanti presenti sulla cellula beta. Sebbene gli anticorpi anti-insulina fossero lungi dall’essere universali, quasi tutti i pazienti con Diabete di tipo I presentavano anticorpi anti-cellula beta, anticorpi anti-insulina o entrambi. Sono stati studiati topi diabetici non obesi che hanno la malattia molto simile a quella dell’uomo, detti topi “NOD” (= non obese diabetic). E’ stato individuato un peculiare polimorfismo a carico dei geni I-A: mentre tutti gli altri ceppi di topi hanno nelle posizioni 56 e 57 della catena beta del polipeptide I-A rispettivamente una prolina e un acido aspartico, nel topo NOD, gli aminoacidi corrispondenti erano una istidina e una serina. Nel frattempo è stata trovata una simile correlazione nel D. tipoI umano. La suscettibilità al diabete era fortemente associata con alleli nella posizione 57 della cui catena beta HLA-DQ si trovava un’alanina, una serina o una valina. Al contrario, gli aplotipi diabete-resistenti avevano in quella posizione una molecola di ac aspartico. Negli anni successivi a tali scoperte sono state descritte alcune eccezioni. Tuttavia nulla sembra confutare la conclusione originaria, cioè che gli alleli del complesso HLA-DQ determinano sia la suscettibilità alla malattia di tipo I, che la resistenza ad essa ed è la struttura della molecola DQ, in particolare il residuo 57 della catena beta, a determinare la risposta autoimmune nei confronti delle cellule insulari produttrici di insulina. Il tema successivo è stato rappresentato dall’individuazione degli specifici bersagli antigenici della risposta autoimmune. Quali sono i peptidi antigenici nei confronti dei quali i pazienti con diabete tipo I hanno perduto la tolleranza? Il ruolo di bersaglio antigenico tradizionalmente ricoperto dalle cellule beta delle isole pancreatiche faceva dell’insulina il candidato più ovvio. Ma solo metà dei pazienti con diabete di tipo I hanno anticorpi anti-insulina identificabili. Analogamente, circa la metà di questi pazienti posseggono cellule T immunologicamente reattive verso l’insulina. Ne consegue che probabilmente l’insulina non costituisce l’unico innesco antigenico della risposta autoimmunitaria. Oggi sappiamo che la presenza dell’acido glutammico-decarbossilasi-65 (= GAD-65) è più strettamente correlata al diabete di quanto non lo siano gli stessi anticorpi-antiinsulina. Questo balzo in avanti ha condotto ad ampi e intensivi programmi di screening per altri antigeni autoimmuni nei pazienti con diabete di tipo I e nei topi NOD. In aggiunta alle due isoforme del GAD, quelli sino ad oggi identificati sono la carbossipeptidasi H, che è anch’essa un enzima neuroendocrino coinvolto nella processazione dell’insulina; la periferrina, che è una proteina del citoscheletro scoperta nel SNC e nei nervi periferici, oltre che nelle cellule beta del pancreas; l’heat shock protein 60, che evoca la comparsa spontanea di un anticorpo e di una risposta delle cellule T del topo NOD; e una molecola definita p69. Inoltre, sono stati trovati nei pazienti, anticorpi per due proteine delle cellule insulari, rispettivamente 37 kDa e 38 kDa, e per una proteina di 155 kDa. Contando anche l’insulina, sono state identificate nei pazienti almeno 8-10 proteine in grado di produrre una risposta autoimmune e, almeno nei topi, anche una proliferazione T cellulare. La nostra ipotesi è che la restrizione di MHC rifletta i peptidi legati alle molecole DQ che mancano di acido aspartico nella posizione 57 e che sia questo a indurre una risposta di tipo infiammatorio delle cellule T.


Il ruolo dei virus. L’obiettivo è quello di trovare cosa causi l’insuccesso della tolleranza verso questi autoantigeni. Per molti anni è stato sospettato un fattore virale. Un’ipotesi largamente sostenuta (la mimica molecolare) è che l’espressione di proteine virali nella cellula ospite porti all’espressione superficiale di proteine simili alle proteine “self” , ciò che induce una risposta immunitaria che cross-reagisce col self. Le prove sono risultate incerte. Sono state riferite miniepidemie nell’ambito di epidemie da coxsackie, parotite e morbillo, senza una verifica certa. Una possibile eccezione è rappresentata dalla rosolia congenita. Nel 12-15% dei bambini affetti da rosolia congenita( ( (mentre durante la gravidanza la madre aveva la rosolia))) viene diagnosticato il diabete di tipoI entro i 15 anni. Tutti sono DR3 o DR4 positivi, e praticamente nessuno è DR2 positivo. Tuttavia questi pazienti presentano una lunga serie di problemi fisici e il diabete può semplicemente essere il riflesso di un danno preesistente causato dal virus in soggetti predisposti dal punto di vista del sistema HLA. In realtà, i dubbi sul possibile ruolo dei virus sono aumentati in virtù di esperimenti condotti su colonie di topi NOD. Più la colonia è pulita dal punto di vista microbiologico, più è diffuso il diabete. I topi NOD femmine cresciuti in ambiente asettico contraggono tutti il diabete. Altri interrogativi riguardano la natura dei geni non legati all’MHC che determinano la suscettibilità al diabete di tipo I. Sottolineiamo il fatto che il diabete è una malattia di paesi sviluppati, microbiologicamente puliti, nei quali sono diffusi sia le vaccinazioni che le misure sanitarie. “






Approccio olistico nutrizionale
Il termine diabete mellito si riferisce letteralmente allo zucchero nelle urine. In termini più moderni il diabete indica un pattern specifico di tolleranza per il glucosio, nel quale il livello di zucchero nel sangue si innalza eccessivamente, rimanendo per diverse ore su valori superiori alla normale curva di tolleranza per il glucosio. Dal punto di vista metabolico i meccanismi di insorgenza del diabete sono differenti negli ossidatori lenti e negli ossidatori veloci. L’ossidatore veloce brucia il glucosio troppo rapidamente e perciò richiede una maggiore quantità di insulina. Esso è incline alla deficienza di Zn, poiché questo va perduto quando l’organismo passa nello stadio di allarme da stress, che caratterizza l’ossidazione veloce. In questo caso si sviluppa il classico diabete da carenza di insulina. Tali pazienti hanno anche un basso livello di Ca. Anche la carenza di Ca e/o l’eccesso di MG possono causare lo stesso tipo di diabete. Nell’ossidatore lento si possono trovare come accessorie le stesse condizioni dell’ossidatore veloce, ma prevalgono altre disfunzioni. L’ossidazione lenta è caratterizzata da trasporto bloccato o imperfetto del glucosio attraverso la membrana cellulare e da inadeguato utilizzo del glucosio all’interno delle cellule. Un elevato livello di Ca nei tessuti e di Mg, unitamente a una deficienza di Na e K, pregiudicano la permeabilità della membrana cellulare. In questa situazione l’organismo può innalzare i livelli di zucchero nel sangue per cercare di forzarne il passaggio all’interno delle cellule. In questi casi i livelli di insulina risultano normali o addirittura alti poiché l’organismo talvolta innalza i livelli di insulina per agevolare la penetrazione del glucosio nelle cellule. In condizioni di ossidazione lenta il glucosio che penetra nelle cellule non viene metabolizzato in modo appropriato nel ciclo della glicolisi. L’insufficienza di glucosio da immettere nelle cellule attraverso la membrana può essere dovuta a carenza di Mn, a Mg non biodisponibile, a metalli tossici, a deficienza di vitamine del gruppoB o a diminuita attività ormonale della tiroide. L’organismo può anche in questo caso tentare di compensare la riduzione della produzione energetica elevando i livelli di zucchero nel sangue e quelli di insulina. Gli ossidatori lenti risultano quasi sempre carenti di Mn e spesso carenti di Cr e Zn. Gli squilibri nei rapporti Ca/ Mg e Na/K possono presentarsi in tutti e due i tipi di ossidatori. Uno dei primi sintomi del diabete è l’estremo affaticamento. Il diabetico soffre di “ipoglicemia cellulare”. Alcuni casi di diabete scaturiscono da una deficienza di Cr, oppure ne risultano aggravati; la carenza di Cr pregiudica la fissazione di insulina ai recettori della membrana cellulare. Il risultato finale è una riduzione del passaggio del glucosio all’interno delle cellule e conseguenti bassi livelli di glucosio cellulare. Alcuni casi di diabete sono causati da una eccessiva bio-indisponibilità di Ca nei tessuti, che compromette il trasporto del glucosio attraverso le membrane cellulari, quindi nonostante l’eccesso di glucosio nel sangue, che si ha per un meccanismo compensatorio, si ha ipoglicemia cellulare. (((il termine è improprio, ma vuole indicare poco zucchero intracellulare e molto nel sangue. Tuttavia lo riporto testualmente come indicato dagli AUTORI ))) Una deficienza di Mn inibisce, oltre al trasporto cellulare, l’attività della piruvato carbossilasi, enzima necessario al metabolismo del glucosio e dei carboidrati nel ciclo della glicolisi. In questo modo, anche se le cellule sono raggiunte da una quantità sufficiente di glucosio, la produzione di energia risulta inadeguata causando l’insorgenza dei sintomi dell’ipoglicemia.

Negli ossidatori lenti il diabete viene associato ad un insufficiente funzionamento della tiroide. Una carenza di ormoni della tiroide a livello cellulare provoca una combustione lenta del glucosio, sebbene questo sia normalmente disponibile. Metalli tossici sono Fe, Cd, Cu,Hg in eccesso. Possono agire: interferendo nell’assorbimento di minerali essenziali e dando origina a deficienze di questi ultimi; occupando un legame libero su un metallo-enzima, impedendo al minerale designato di legarsi ad esso, e inibendo così la vitale funzione enzimatica; alterando il tasso di ossidazione per cui o-lenta oppure o-veloce; alterando un rapporto di importanza critica, es Ca/Mg o Na/K. Ecco un es di antagonismo di metalli: Fe--Mn, Cd--Zn, Cu--Zn, Cu--Ca il Cu comporta un aumento di Ca pregiudicando il funzionamento delle surrenali e della tiroide; Ca--Mg; Hg interferisce con il metabolismo del Cu.

Dieta del diabetico o-veloce= Aumentare i livelli di Ca, Cr, Zn e Mn rallenterà così il tasso di ossidazione; aumentare il consumo di grassi (a) perché rallentano i tempi di digestione (b) perché aumentano l’assorbimento di vitamine liposolubili. La vitamina A agisce sinergicamente allo Zn abbassando i livelli di Na e rallentando l’ossidazione. La vitamina D aumenta l’assorbimento di Ca e rallenta l’ossidazione riducendo l’iperattività glicocorticoide (c) perché forniscono gran quantità di acetati facilitando il ciclo di Krebs o della produzione energetica (d) perché i grassi sono un cibo ad alto contenuto energetico. Diminuire amidi e zuccheri (a) per ovvi motivi (b) perché i cereali contengono fitati, sostanze in grado di abbassare i livelli di Ca, Mg e Zn. Quindi una dieta a basso contenuto di carboidrati preserva questi elementi che a loro volta rallentano l’ossidazione. Dal mineralogramma risulta che gli o-veloci hanno Cd in eccesso. Per ridurre il Cd possono essere somministrati quali integratori Ca, Se, vitC, Cu e Zn.


Dieta del diabetico ossidatore-lento. Non è importante eliminare i carboidrati. Gli zuccheri semplici vanno comunque ridotti e lo zucchero raffinato è da eliminare assolutamente. Evitare i grassi perché 
rallentano ulteriormente il metabolismo. Assumere proteine a basso contenuto di grassi perché migliorano il metabolismo stimolando le funzioni surrenali ed epatiche. I fitati contenuti nei cereali abbassano i livelli di Ca superiori alla norma. Aumentare Na e K onde abbassare il Ca elevato e onde migliorare il meccanismo di pompa Na/K; assumere Mn. Le vit del gruppoB ed E sono necessarie per una maggiore attività della tiroide; Cr e Zn sono pure consigliati. La cura dietetica è lunga. L’eliminazione dei metalli tossici deve ugualmente avvenire in modo lento e non forzato. Una loro rapida rimozione sconvolgerebbe la chimica dell’organismo poiché i metalli svolgono comunque una funzione di adattamento e di sostegno. Raramente l’organismo permetterà una loro eliminazione prima della costituzione di riserve sufficienti di minerali vitali, e solo in condizioni di stabilità chimica tali da sopportare la perdita di queste stampelle tossiche. Durante il processo della correzione il paziente può passare attraverso uno stadio di ipoglicemia; ciò accade in quanto l’ipoglicemia è uno stadio iniziale di disfunzione metabolica, e durante il processo di ritorno alla normalità dei pattern minerali l’organismo passa attraverso una fase intermedia, caratterizzata da rapporti e livelli di minerali analoghi a quelli osservabili nei casi di ipoglicemia. Di solito questo fenomeno non costituisce motivo di allarme, e una ripetizione a intervalli regolari dei test ridurrà al minimo tutti i sintomi possibili. Talvolta, durante il processo di correzione si osserva il passaggio attraverso un altro pattern diabetico intermedio, dovuto ai complessi mutamenti dell’equilibrio minerale che avvengono alla rimozione dei metalli tossici: i minerali essenziali agiscono in modo da compensare la perdita e adattare l’organismo alle reazioni chimiche in corso. Anche i livelli energetici sono sottoposti a variazioni durante il processo di recupero e una perdita di energia può verificarsi in qualsiasi momento durante il trattamento per diversi motivi: (a) utilizzo di energia all’interno dell’organismo per il ripristino delle funzioni vitali, con conseguente diminuzione dell’energia disponibile per attività esterne; (b) riequilibrio della chimica corporea, con conseguente rallentamento del metabolismo; occasionalmente il metabolismo può subire grandi accelerazioni, il cui risultato è una perdita temporanea di energia; (c) mutamenti che interessano l’equilibrio di alcuni minerali. Comunque, in conclusione, tenendo sotto costante controllo il paziente con frequenti mineralogrammi e altre analisi, con l’approccio nutrizionale si sono già ottenuti numerosi successi nel far regredire la condizione diabetica.


Tra tutti i nutrienti lo Zn svolge un ruolo di grande importanza nella sintesi, secrezione e funzionamento dell’insulina. Dato il pH del pancreas, l’insulina può essere cristallizzata solo in presenza di ioni Zn++, Cd++, Co++,e Ni++. L’insulina cristallina viene rivestita di Zn: quanto maggiore è la quantità di Zn che è possibile far aderire alla molecola di insulina, tanto più lunga sarà la durata di azione dell’insulina. Lo Zn viene utilizzato nelle cellule beta per immagazzinare e rilasciare insulina secondo necessità L’emissione di insulina da parte delle cellule beta viene accompagnata da una perdita di Zn. Lo Zn sembra svolgere un’azione simile a quella dell’insulina, in quanto stimola l’assunzione di glucosio da parte dei tessuti adiposi; una deficienza di Zn induce una riduzione dell’assorbimento di glucosio nei tessuti adiposi. Il tessuto pancreatico dei pazienti evidenzia una concentrazione di Zn pari a 1/3 di quella dei soggetti normali. E’ probabile che lo Zn sia necessario per la ritenzione del Cr, che svolge un ruolo di importanza vitale nel metabolismo del glucosio. Anche il Cr agisce in modo sinergico all’insulina. Dagli studi fatti si evince che il Cr stabilizza la molecola di insulina nella sua forma più efficace; inibisce l’insulinasi dei tessuti (che è l’enzima che pone fine all’attività biologica dell’insulina); aumenta la fissazione dell’insulina ai tessuti; è un cofattore nel meccanismo di trasferimento dell’insulina attraverso la membrana cellulare (questa è l’azione più comprovata); agevola la reazione iniziale tra insulina e una sede ricettiva specifica della membrana cellulare; viene utilizzato come “fattore di tolleranza del glucosio” in cui si trova combinato con 4 aminoacidi. Una carenza di Cr pregiudica il funzionamento dell’insulina , il che dà luogo a ipoglicemia oppure a diabete. L’emissione di insulina viene facilitata dal Ca e inibita dal MG, per cui un giusto rapporto Ca/ Mg è della massima importanza ai fini di una secrezione ottimale di insulina.

Diabete senile correlato ad obesità. Normalmente il 67% dei glucidi alimentari sono “bruciati”, un 3% alimenta la gliconeogenesi e il rimanente 30% è messo in riserva sotto forma di lipidi. Negli obesi questa capacità di accumulare i glucidi sotto forma di lipidi è limitata dalla grande quantità di riserve adipose, per cui l’iperglicemia in tali casi appare come una sorta di rigurgito funzionale manifestato dagli adipociti. A determinare ciò concorrono fattori umorali, nervosi ed endocrini.

Alimentazione Alimenti da privilegiare sono: asparago, avena, carciofo, cavolo, ceci, cicoria, crescione,topinambour, fagioli, ginepro, lievito di birra, mela, nocciola, olive, riso, salvia.Agrumi e bacche in generale. Secondo alcuni Autori (una ristrettissima minoranza) come dolcificante si può usare il fruttosio, in quanto per essere metabolizzato non richiede insulina. I cibi crudi devono essere assunti in grande abbondanza, in quanto stimolano il pancreas e aumentano la produzione di insulina. Alimenti con un particolare effetto ipoglicemizzante sono cetriolo, cipolla, fagioli, ginepro e mela. 100g di pectina diminuiscono la richiesta di insulina di circa il 35% (Lancet gen 1980). Alimenti ricchi di Cr sono lievito di birra, rosso d’uovo, fegato, patate con la buccia, ostriche.
L’uso di carboidrati raffinati, invece, distrugge le riserve organiche di Cr. Da evitare : (1) la caffeina sotto qualsiasi forma; essa può causare ipoglicemia; non usare neanche farmaci che la contengono.§§§

Per prevenire il diabete di tipo I noi consigliamo di : (1) eliminare i fattori dietetici diabetogeni (esempio latte di mucca o di soia, carne prima dei 4 mesi) (2) somministrare sostanze (antiossidanti e nicotinamide) capaci di bloccare sul nascere il meccanismo che porta alla distruzione delle cellule beta. Questo provvedimento è indicato per i bambini a rischio, che presentano un alto titoli di anticorpi anti-isole di langherans (ICA). La somministrazione di 1g/die di nicotinamide ha ridotto del 50% l’incidenza del diabete, in uno studio svolto in Nuova Zelanda. In altri studi ora in corso si sta somministrando la dose di 1,2 g/metro quadro di superficie corporea. Uno studio condotto dal professor Mario Mancini dell’università Federico II di Napoli, su 6000 pazienti, ha verificato che la dieta mediterranea con olio d’oliva come condimento aiuta i pazienti migliorando l’utilizzazione del glucosio ematico e la sensibilizzazione all’insulina.§§§


Secondo la Deutsche Diabetes-Gesellschaft (1993) il protocollo dietetico da osservare è il seguente: 50% carboidrati, 35% grassi; 15% proteine. Sarà necessario ripartire l’assunzione quotidiana in un numero di pasti variabile da 4 a 7. I carboidrati digeribili e glicemicamente attivi dovranno essere divisi con attenzione dalle sostanze non attive e non digeribili (fibre); saccarosio e sostitutivi dello zucchero: il saccarosio va possibilmente abolito; l’aspartame è giudicato meno dannoso di altri dolcificanti come il ciclamato, la saccarina e l’acesulfame. (((ideale è fare a meno anche del dolcificante, visto che oggi, 2006, si sa che anche l’aspartame è cancerogeno))). Per quanto riguarda le fibre, si consiglia l’uso di frutta, verdura, legumi e cereali interi. L’apporto di grassi saturi deve essere limitato. Il consumo di proteine dovrà essere ragionevolmente contenuto, dal momento che un eccesso favorisce l’assorbimento degli acidi grassi saturi. Il sale deve essere nella quantità massima di 7g/die, da ridurre a 3 in caso di ipertensione.L’alcool dovrebbe essere sempre evitato o ridotto al minimo e seguire un pasto di carboidrati, perché oltre ai danni noti, ha effetto ipoglicemizzante (che si somma in modo imprevedibile a quello dei farmaci già in uso). ZINCO una sua carenza conduce, tra l’altro, a un deficit energetico funzionale e a un aumento dell’attività dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, che a sua volta causa una crescita del fabbisogno alimentare. Inoltre, per sua stessa natura il corpo tende a rimediare a una carenza energetica mediante un aumento dell’assorbimento di nutrienti. Nell’ambito di questo sistema di correzione lo Zn e l’insulina assumono un importante ruolo guida. Per questo motivo la supplementazione di Zn negli esperimenti su animali ha portato a una significativa riduzione dell’assorbimento di sostanze nutritive da parte di soggetti obesi. Contestualmente a tale fenomeno veniva osservato un abbassamento dei livelli glicemici a digiuno e del valore dell’insulina nel sangue, mentre all’interno delle cellule beta si riscontrava un aumento della presenza di insulina. Sottolineiamo che la funzione di regolazione dello Zn non è limitata ai pazienti obesi, ma si riscontra anche negli anoressici. CROMO/ lievito primario. Una condizione di carenza marginale di Cr è oggi situazione assai diffusa e viene posta in relazione a diversi quadri patologici. Alla base di tali risultati si trova la grande variabilità delle % di riassorbimento dei composti del Cr: se da un lato il Cr inorganico (III) viene riassorbito dall’organismo solo in % comprese tra 0,5 e 1%, dall’altro i composti organici del Cr (GTF, composti chelati) viene assunto in % superiori al 10%. Sembra inoltre che i veri diabetici, a differenza dei pazienti affetti da diabete latente, non riescano a costruire quantità sufficienti di GTF a partire dal CR III.
In medicina ortomolecolare una sostanza nutritiva solo di rado viene usata singolarmente; i migliori risultati dipendono da una supplementazione equilibrata e composta da molteplici fattori. La misurazione attraverso il mineralogramma è affidabile; non così le misurazioni del minerale nel sangue, che non rispecchia la situazione dei tessuti. ZINCO di cui abbiamo già detto. Aggiungiamo che le disfunzioni inerenti alla guarigione delle ferite, comuni nei diabetici, rispondono positivamente alla somministrazione di Zn, betacarotene e vitamina C, utile per la costituzione del collagene. MANGANESE La carenza di Mn conduce ad una diminuzione della tolleranza per il glucosio; i pazienti diabetici hanno livelli di Mn nettamente inferiori alla norma. ACIDI GRASSI OMEGA6 Le PG favoriscono il riassorbimento dello Zn, il quale promuove la costituzione di PG E1, in grado di integrare sinergicamente alcune delle attività dell’insulina. Si suppone che la carenza di PG E1 sia almeno in parte responsabile della resistenza all’insulina. VIT C nei diabetici è nettamente inferiore alla norma. La somministrazione di 1g di vitamina C ha condotto, in un recente studio su pazienti con diabete II, a un deciso abbassamento dei valori glicemici. Tale effetto va ascritto a un’attività di regolazione della sintesi di PG E1. Anche la maggiore vulnerabilità alle infezioni, tipica dei pazienti può essere attribuita a una relativa carenza di PG E1, dato l’importante ruolo di quest’ultima ai fini di un normale funzionamento dei linfociti T. In virtù delle sue proprietà vasodilatatorie e di inibizione dell’aggregazione piastrinica, una regolazione dei livelli di PG E1 può avere nei pazienti un ruolo di profilassi e trattamento delle mutazioni di tipo arteriosclerotico dei vasi sanguigni.

Impostazione di Calbom e Keine. Bere solo succhi di frutta molto diluiti, non più di 3 bicchieri alla settimana; non mangiare nulla che abbia un sapore dolce a stomaco vuoto. Usare in abbondanza CANNELLA, CHIODI DI GAROFANO, ALLORO e CURCUMA; queste spezie contribuiscono a regolare l’attività dell’insulina. Nel caso di una crisi ipoglicemica non mangiare nulla che contenga molto zucchero per alleviare i sintomi. Nonostante assumendo zucchero si provochi un innalzamento della glicemia, successivamente questo valore scenderà di nuovo in quanto verrà secreta più insulina in risposta all’assunzione di dolci. Il risultato quindi sarà un effetto alternato di benessere e malessere. Curare i sintomi con alimenti che contengono solo una piccola quantità di zucchero naturale e molta fibra in modo da rallentare il rilascio dello zucchero nel sangue (tra questi ricordiamo i fagioli). In questo modo si alleviano i sintomi e si evita che si ripetano. Tra i nutrienti utili ricordiamo il Cr, contenuto in tonno, chiodi di garofano, alloro, cannella e curcuma, peperoni verdi , mele e spinaci; il Mn contenuto in cime di rapa, coste e carote. CIBO-SPAZZATURA Le bevande con zucchero aggiunto come le bibite analcoliche e i succhi di frutta che contengono ingenti quantità di zucchero prontamente assorbibile possono contribuire all’incremento del peso e possono aumentare il rischio di diabete di tipo2; questa ricerca è stata svolta su 91249 donne prive di diabete e altre malattie croniche nel corso di 8 anni dal ‘91 al ‘99. Il rischio di contrarre diabete è doppio rispetto a quelle che non facevano uso di queste bevande.

Integratori Oltre quelli già indicati nei 2 precedenti paragrafi, si sono dimostrati efficaci COCCINIA INDICA e VANADIO.QLIO DI KRILL, di cui abbiamo parlato nel capitolo sul colesterolo, è efficace nella riduzione dei livelli di glucosio.CROMO la supplementazione con cromo aumenta l’azione metabolica dell’insulina e riduce alcuni fattori di rischio per le malattie cardiovascolari, specialmente in pazienti in sovrappeso. E’ stato rilevato che il cromo picolinato può ridurre la resistenza insulinica e può contribuire a ridurre il rischio di malattia cardiovascolare e di diabete di tipo II. Il cromo alimentare è assorbibile in maniera limitata e i livelli organici di questo minerale diminuiscono con l’età. Il dosaggio più adatto al controllo della glicemia è 200-1000 mcg/die . GINGKO BILOBA e
N-ACETILCISTEINA per contrastare il danno ossidativo, che nel diabetico è imponente; infatti, nel diabetico si assiste a una sorta di “invecchiamento galoppante”. Dagli studi fatti da R Cordara emerge un notevole miglioramento dello stato generale ; questi 2 integratori servono ad allontanare l’insorgere delle note complicanze del diabete.

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