AVVELENAMENTI parte seconda

INTOSSICAZIONI DA FUNGHI
A volte anche un esperto micologo può non essere in grado di distinguere i funghi commestibili da quelli velenosi senza un esame microscopico. La cottura può rendere ancora più difficile l’identificazione.

Ecco quindi le norme di base per la
raccolta dei funghi:

(1) prendere solo i funghi che si conoscono molto bene;

(2) i funghi “sospetti” non devono essere messi nello stesso cesto in cui sono posti quelli innocui, pena una possibile contaminazione;

(3) non raccogliere mai i funghi quando sono ancora piccoli, infatti è più facile confonderli con quelli velenosi o non commestibili;

(4) diffidare di quelli con le spore bianche e di quelli con anello sul gambo;

(7) i funghi devono essere cucinati a lungo (30-45 minuti);

(8) devono essere consumati non oltre 48h dalla raccolta e devono essere conservati in frigo.

(9) Subito dopo la raccolta devono essere fatti supervisionare da un micologo della Asl (la consulenza è gratuita);

(10) Se dopo compaiono sintomi, recarsi al pronto soccorso portando , se possibile, i funghi rimasti o gli avanzi.

I funghi velenosi propriamente detti sono quelli che producono sostanze tossiche (diverse tra loro e tipiche per ogni specie).

Il consumo di funghi in generale può essere causa di numerose patologie (tossicologiche o no) dovute ad assorbimento di sostanze tossiche dall’ecosistema, intolleranza alimentare, reazioni allergiche, problemi di conservazione e di cottura ecc ecc.

Alcune di queste patologie, pur correlate al consumo di funghi, non riconoscono una loro responsabilità diretta.
Una sintomatologia gastrointestinale può essere causata dal consumo esagerato di funghi, di per sé scarsamente digeribili; dall’assunzione di funghi guasti, eduli ma mal conservati, che contengono ptomaine prodotte dalla degradazione degli aminoacidi; dal consumo di funghi infestati da vermi o microrganismi; dall’ingestione di funghi crudi o non sufficientemente cotti o bolliti per distruggere le tossine termolabili o che sono solubili in acqua e quindi eliminabili sbollentando e gettando l’acqua di cottura.



L’unico criterio sicuro da adottare prima di mangiare dei funghi appena raccolti, è l’identificazione eseguita da micologi esperti, come quelli che controllano i mercati generali ortofrutticoli.
Da un punto di vista clinico i funghi velenosi vengono classificati in base alla sindrome di cui sono responsabili. L’intossicazione da funghi può manifestarsi con:

-- sindrome tardiva (dopo 6-12h e oltre, fino a 24h-7 giorni dall’ingestione= sindromi citotossiche)

--sindrome precoce (entro 1h-6h dall’ingestione= sindromi funzionali).

I funghi che determinano sindromi a lunga incubazione sono i più pericolosi perché
(a) provocano la più alta incidenza di mortalità;
(b) la comparsa tardiva dei sintomi può indurre a consumare, durante il periodo di latenza, un’altra quantità dello stesso fungo;
(c) la prima sintomatologia può avere caratteri lievi e di non lunga durata, tali da essere sottovalutati dal soggetto. Poiché a tali manifestazioni segue di solito un periodo di remissione spontanea, con relativo benessere prima dell’insorgenza dei sintomi, il soggetto ricorre in molti casi all’ospedalizzazione e alla terapia in fase ormai tardiva.
I funghi che determinano sindromi a breve incubazione sono meno pericolosi dei precedenti perché l’intossicazione, anche se non trattata, raramente può essere letale.
Classicamente vengono descritte 5 sindromi a breve incubazione. Tra queste la sindrome narcotiana o psicodislettica, dovuta a certi funghi esotici del genere psilocybe e conocybe che contengono droghe allucinogene, è estremamente rara in Italia.
La sindrome coprinica non è specificamente dovuta alle tossine fungine, ma all’interazione di queste con l’alcool, così come accade per la reazione alcool-disulfiram (effetto antabuse).

SINDROMI A LUNGA INCUBAZIONE

Sindrome falloidea è causata da Amanita falloides, A. virosa, A. verna.
L’A. falloides è il più pericoloso sia per la gravità dell’avvelenamento sia per la sua diffusione nelle nostre regioni. L’amanita falloides ha cappello di diametro 6-12 cm, di colore grigio-giallastro, verdognolo, giallo-bruno, con forma conica campanulata o emisferica, superficie superiore liscia e superficie inferiore con lamelle bianche; il gambo è esile, bulboso alla base con volva membranacea, anello bianco-gialliccio fugace; allo stadio di ovulo, questo appare compatto, coperto da membrana verrucosa.
L’A. falloides viene confusa più frequentemente con il prataiolo, con il chiodino, con l’ovulo buono e con la vescia nello stadio iniziale di sviluppo.

La dose letale (DL50) per un adulto è= 20-50 g di fungo fresco.


Le tossine hanno azione diretta sul tratto gastrointestinale con gastroenterite acuta grave, spesso emorragica, che porta a gravi alterazioni della flora batterica intestinale innescando la virulenza della flora patogena. Alla gastroenterite tossica può conseguire (per perdita massiva di acqua, elettroliti e anche di sangue) una insufficienza renale acuta e shock irreversibile.
Le amatossine assorbite e passate in circolo vi persistono per circa 36 ore. Vengono eliminate in prevalenza dal rene e si trovano nelle urine fino a 36-45 ore; sono presenti inoltre nello stomaco e nel duodeno a 60-72 ore dall’ingestione. L’organo bersaglio è il fegato per azione tossica selettiva delle tossine sugli epatociti. Nel fegato si ha necrosi cellulare.
Se anche una limitata porzione di epatociti viene risparmiata e il soggetto supera l’intossicazione, la rigenerazione epatica è di solito rapida e senza apprezzabili reliquati funzionali.
La diagnosi di intossicazione da A. phalloides si basa o sul riconoscimento del fungo o su criteri biochimico-clinici, tra cui il dosaggio radioimmunologico della amanitina.
Quest’ultimo conferma la diagnosi, ma non indica la gravità dell’intossicazione.

L’intossicazione è considerata dubbia quando:
(a) i disturbi gastrointestinali, pur essendo a lunga incubazione, sono sfumati e tendono a risolversi spontaneamente;
(b) manca il criterio epidemiologico: cioè gli altri commensali non presentano sintomi.
(c) Il riconoscimento della specie dei funghi è dubbio;
(d) il quadro bioumorale è normale al primo controllo.
In questi casi il paziente può essere controllato ambulatoriamente.

A domicilio il paziente viene trattato con dosi ripetute di carbone attivato.

Sono invece elementi probativi per la diagnosi (intossicazione accertata o molto probabile):
(a) intervallo di 6-12 ore tra l’ingestione e la comparsa dei primi sintomi gastrointestinali;
(b) stessi sintomi in altri commensali;
(c) la specie del fungo è stata riconosciuta come velenosa;
(d) il quadro bioumorale è già alterato (es. aumento anche lieve delle transaminasi) al 1° controllo;
(e) accertata la presenza di amatossina nelle urine o nel sangue.
La negatività del test non ha valore di certezza di esclusione. In questo caso si pone l’indicazione di ospedalizzare il paziente .

La terapia si basa su svuotamento del contenuto dello stomaco ( “lavanda gastrica” ) e catarsi salina ( cioè uso di forti purganti salini anche in presenza di vomito e diarrea) per aumentare l’espulsione di amatossine ed endotossine; segue la somministrazione di dosi ripetute di carbone attivato ed altri farmaci.
La terapia a prevenzione e supporto del danno epatico si basa sulla precoce somministraione endovena di
N-acetilcisteina al dosaggio di 150 mg/Kg di peso in bolo in soluzione glucosata al 5% , seguita da infusione continua di 50 mg/Kg ogni 4 h fino a normalizzazione dei parametri di funzionalità epatica. Oltre a questa terapia si aggiunge quella sintomatica e di rianimazione a sostegno dell’insufficienza renale e delle alterazioni della coagulazione.
In caso di insuccesso delle terapie mediche può avere buone possibilità un trapianto epatico.
Altre sindromi a lunga incubazione da Orellanus, Helvella e Boletus Lividum, nel sospetto, vanno sempre trattate per ragioni precauzionali, come l’intossicazione da A. Phalloides.

Sindrome orellanica. Il Cortinarius Orellanus, che fino al 1952 era stato giudicato commestibile, ha cappello convesso, campanulato, carnoso al centro, di colore giallo-aranciato o fulvo-bruno. Nella superficie inferiore del cappello le lamelle sono intercalate a lamelle giallo-ocra e fulvo-zafferano; il gambo è flessuoso, di colore zafferano-chiaro.
Il raccoglitore di funghi poco preparato può confondere i cortinari tossici della sezione cinnamodei con i popolari chiodini quando crescono isolati o poco cespitosi e piuttosto piccoli, lontani dall’abituale substrato legnoso. I cortinari velenosi non hanno un habitat molto diffuso in Italia. Crescono soprattutto al Nord, nei boschi di latifoglie (querce, betulle, castagni) e di pini. Crescono, di preferenza,ma non esclusivamente, su terreno siliceo, dalla fine dell’estate all’autunno. La tossicità è dovuta all’orellanina.
La dose letale è di 40-50g di fungo fresco. La mortalità di questa intossicazione si aggira sul 10-17%. Anche la cinetica delle tossine fino ad oggi è sconosciuta. Si sa sicuramente che la sindrome è a lunga incubazione. I primi sintomi sfumati compaiono dopo 2-3 giorni. Biopsie renali e reperti autoptici dimostrano che l’organo bersaglio è il rene, con gravi lesioni parenchimali sotto forma di nefrosi tossica o di nefrite interstiziale, con quadri di necrosi tubulare, e talvolta di degenerazione jalina e atrofia dei glomeruli. Spesso nel tessuto renale sono presenti abbondanti infiltrazioni linfocitarie. Sono state messe in evidenza anche lesioni epatiche, del midollo spinale, della milza.
La sintomatologia è divisa in 3 periodi:
(1) incubazione 2-3 giorni asintomatica; è tuttavia possibile la comparsa (rara e di lieve entità) di una breve sindrome gastrointestinale 4-8h dopo l’ingestione.
(2) Compaiono sintomi aspecifici e sfumati, quali nausea, vomito, poliuria, sete intensa, sudorazione notturna; più raro qualche segno di tossicità epatica. In alcuni casi ad andamento benigno, nausea vomito e sudorazione sono continuati per molti mesi senza comparsa di alterazioni parenchimali.
(3) a distanza di circa 1 settimana, ma anche fino a 17 giorni compaiono dolori lombari e, meno frequentemente, cefalea, segni meningei e coma (non costante).
Il quadro progredisce fino all’insorgenza di oliguria e alla franca insufficienza renale non reversibile. In genere i test di funzionalità epatica restano normali. La lunga incubazione, i primi sintomi aspecifici e sfumati impediscono ogni terapia precoce (svuotamento del tratto gastrointestinale) e mirata. Anche i primi sintomi aspecifici vengono spesso trascurati e in genere il paziente ricorre alle cure ospedaliere a danno renale già instaurato. Le uniche terapie a disposizione sono l’emodialisi e la dialisi peritoneale a sostegno della funzione renale insufficiente, eventualmente seguita da trapianto renale.


Sindrome gyromitriana E’ data da Helvella Esculenta, Spugnola Falsa, Gyromitra Virulenta e molti altri. Questi funghi determinano una sindrome tardiva pericolosa emolitica detta elvelliana.
L’emolisina responsabile della intossicazione è termolabile.
La tossicità del fungo crudo è notevole, ma, fortunatamente, nei casi di avvelenamento gran parte del principio attivo è stato distrutto da una parziale cottura. I primi sintomi compaiono da 5 a 48 ore dopo l’ingestione e sono simili a quelli dell’intossicazione da amanita phalloides: turbe gastrointestinali. In seguito si hanno disturbi a carico del SN: sonnolenza alternata a convulsioni, agitazione, contrazioni muscolari spastiche. Il un secondo tempo compaiono i segni dell’emolisi, con emoglobinuria e ittero. Nei casi più gravi si ha anuria, dispnea, coma. La psiche rimane inalterata, anche durante le convulsioni, per tutto il decorso dell’intossicazione che dura da 5 a 8 giorni e oltre. Una terapia adatta e tempestiva permette frequentemente la guarigione. La mortalità è del 10% circa. E’ importante evacuare lo stomaco e l’intestino con lavanda gastrica seguita da un purgante. Il danno epatico richiede un trattamento analogo a quello indicato per l’A. Phalloides. Il monitoraggio e la correzione degli squilibri idro-elettrolitici, della grave emolisi con anemia, il controllo della funzionalità cardio-respiratoria e delle convulsioni richiedono osservazione ed eventualmente intervento con tecniche di rianimazione.


SINDROMI A BREVE INCUBAZIONE

Sindrome neurotossica anticolinergica è determinata da Amanita Muscaria, A. Aureola, A. Pantherina. Questi funghi si trovano facilmente nei boschi di conifere e possono essere confusi con l’ovulo buono. L’A muscaria ha il cappello rosso vivo, globoso, tendente ad avvallarsi, con verruche bianche e superficie inferiore a lamelle bianche; il gambo è bianco con anello bianco; la carne è bianca. Le tossine contenute in quantità variabile sono muscarina, muscaridina, muscazone, ma specialmente alcuni composti isossazolici come l’acido ibotenico e i suoi derivati. In particolare questi ultimi sembrano essere i principali responsabili della sindrome.
A. Muscaria e A. Pantherina hanno talvolta esito letale nel coma convulsivo, ma generalmente, nonostante l’allarmante e impressionante sintomatologia, quando opportunamente trattate si ha la completa guarigione entro 24 ore.
I sintomi, che compaiono da 30 minuti a 4 ore dall’assunzione , sono in parte aspecifici (malessere, vertigini, bruciori di stomaco, nausea e vomito) e in parte di eccitamento del SNC con stato confusionale, agitazione, delirio, allucinazioni, tremori e più raramente convulsioni. Sono presenti midriasi (pupilla dilatata) e contrazione della diuresi. Segue il periodo di risoluzione con sonnolenza (o coma) e poliuria dal quale il soggetto si riprende dopo qualche ora senza postumi neurologici e senza memoria dell’episodio tossico.
Nei casi più gravi la morte può sopravvenire durante il coma per paralisi respiratoria. La terapia si basa sulla gastrolusi con acqua e carbone attivato, cui segue catarsi salina e somministrazione di carbone attivato.

La A. Gemmata causa una sindrome simile a quella appena descritta in una piccola percentuale di casi: comunque ne è certamente sconsigliato l’uso.




Sindrome neurotossica colinergica. (Sindrome muscarinica o colinergica periferica). Causata da Clitocybe Dealbata, C; Rivulosa, C. Claviceps, C. Inversa, Inocybe Patouillardi.

Tutte le clitocybe hanno cappello depresso al centro; sulla faccia inferiore le lamelle decorrono al tratto superiore del gambo, che è pieno e carnoso. Possono essere confuse con il Cantarellus Cibarius (gallinaccio finferli). La sindrome è dovuta alla muscarina e suoi isomeri.
Incubazione 30 minuti-2 ore.
Si ha ipertono colinergico periferico: scialorrea (eccessiva salivazione), sudorazione profusa, ipersecrezione nasale e bronchiale, lacrimazione, miosi e disturbi visivi, coliche addominali, vomito e diarrea. Talora euforia, parestesie, paresi, tremore, turbe vasomotorie. Raramente eccitazione del SNC con delirio e allucinazioni. Bisogna evacuare stomaco e intestino, con catarsi salina, e dare carbone attivo. Tutti i segni colinergici regrediscono prontamente dopo somministrazione di atropina.

Sindrome gastroenterica o enterotossica o resinoide. L’intossicazione è causata da una sindrome gastrointestinale a breve incubazione. Tuttavia non è sempre facile distinguere le manifestazioni più gravi di questo avvelenamento da quelle di un’intossicazione falloidea di media gravità. La sindrome resinoide è comune a un gran numero di funghi molti dei quali appartengono al genere Lactarius, Russula, Boletus e Calvaria; l’Enoloma Lividum e il Tricholoma Tigrinum (quest’ultimo causa una sindrome più grave , detta sindrome pardiniana) possono dare sintomi non immediati ma più gravi di quelli dati dal Boletus Satanas, e talora mortali come conseguenza di un danno epatico reso evidente dall’aumento delle transaminasi. In genere sembra che le sostanze catartiche responsabili della sindrome resinoide possano essere in parte distrutte dalla cottura. Sono molto rari i casi mortali. Il decorso dura 8-10 ore, fino ad un massimo di 2 giorni. La guarigione è senza sequele.

Il Boletus Satanas è un fungo dal cappello convesso, grigio o fulvo chiaro, talora rossastro con chiazze, superficie inferiore spugnosa, a tubuli, rossastra; il gambo è tozzo, robusto, compatto, chiazzato di rosso con venature reticolari sanguigne; la carne è soda, bianco-giallastra, e al contatto dell’aria diventa bluastra. I sintomi si manifestano dopo circa 2 ore dall’ingestione e si ha: sindrome colerica con malessere, vomito, diarrea. Si può avere seria disidratazione e squilibrio acqua-elettroliti (ipotensione, collasso, anuria).
La terapia consiste nell’evacuare l’intestino e nella correzione degli squilibri acqua-elettroliti. Nei casi più gravi si fa lo stesso trattamento indicato per A. Phalloides.


RIMEDI IMMEDIATI
Oltre ai provvedimenti di ospedalizzazione , si possono usare i rimedi omeopatici in attesa che arrivino i soccorsi o subito dopo, quando il paziente viene di nuovo portato a casa.

Agaricus muscarius 15CH ogni 10 minuti mentre si aspettano i soccorsi oppure ogni 8 ore una volta che il soggetto è rientrato in casa.

Veratrum album 15 CH: da usare negli stati di collasso da intossicazione; c'è senso di freddo, svenimento e sudore ghiacciato sulla fronte; vomito, diarrea e crampi alle gambe; sete intensa.

IL RIMEDIO PREPARATO CON LO STESSO FUNGO VELENOSO DILUITO E DINAMIZZATO secondo i criteri omeopatici, ma questo è possibile approntarlo solo se il familiare è medico omeopata o comunque ha le necessarie conoscenze su come fare. Se vi interessa la ricetta con il procedimento esatto vado a cercare questa nota e la dico al prossimo capitolo


E RIMEDI UTILI PER EVITARE LE CONSEGUENZE A LUNGO TERMINE

Nux vomica dalla 5 alla 9CH 3 granuli ogni 8 ore

Arsenicum album dalla 5 alla 9CH 3 granuli ogni 8 ore

I rimedi già elencati al primo punto.

Per rigenerare l’intero organismo: CARBO VEGETABILIS 9CH 3 granuli 3 volte al giorno; il rimedio di costituzione.

FITOTERAPIA
Per disintossicare e rigenerare il fegato CARDO MARIANO opercoli 3 al giorno per 1-2 mesi;

Per dissipare gli effetti emotivi del trauma ARNICA 200CH 1 dose alla settimana per tre settimane.

STOP

NOTA
Ringrazio gli autori delle pagine da cui ho tratto queste belle immagini, e precisamente per :

Amanita falloide=Gruppo Micologico «G. Bresadola»
presa da qui:
http://www.mtsn.tn.it/bresadola/gallery.asp?code=148

amanita muscaria
figura presa da qui:
http://www.omero.it/rivista.php?catid=144&itemid=1445

amanita virosa da qui:
http://www.giallozafferano.it/Guide-e-Consigli/Funghi/Amanita-Virosa.html

A. verna da qui:
http://www.agraria.org/funghi/amanitaverna.htm

cortinarius orellanus da qui:
http://ilmeteocentro.forumfree.it/?t=47118910

tabella riassuntiva dei funghi commestibili e velenosi
da qui:
http://www.valdaveto.net/documento_579.html