SISTEMA NERVOSO DUE NOTE

(1)  MEDIATORI NEUROLOGICI  E  NUTRIZIONE  

La nostra alimentazione influenza il cervello e il sistema nervoso sia nell’immediato che nel volgere del tempo.

Nel breve periodo viene modulata o alterata la neurotrasmissione; nel lungo periodo viene modificato l’assetto della membrana delle cellule nervose. Sfruttando la scelta dei cibi, è possibile aumentare o diminuire la disponibilità degli aminoacidi che funzionano da precursori per la sintesi dei principali neurotrasmettitori e modificarne così la concentrazione nel nostro organismo.

Acido glutammico  --> glutammato e GABA

triptofano        ---> serotonina  (5-HT)

tirosina             --->  Adrenalina, nor-adrenalina, dopamina (A, NA,DA)

Un pasto di carboidrati fa aumentare la 5-HT a livello cerebrale, mentre un pasto misto o solo proteico, se pure  la fa aumentare nel sangue, non la fa aumentare nel cervello, in quanto il triptofano e gli altri aminoacidi competono per gli stessi recettori nella barriera emato-encefalica e gli altri aminoacidi hanno la precedenza sul triptofano. Anche come integratore deve essere assunto lontano dagli altri aminoacidi.  L’acetilcolina (Ach), invece, non deriva da un aminoacido ma dalla colina, che è diffusa in molti alimenti e che in piccola parte può essere sintetizzata dal nostro organismo. Gli alimenti più ricchi di colina sono: fegato di bue, arachidi, lattuga tipo iceberg, cavolfiore, pane integrale. La colina, combinandosi con il complesso enzimatico Acetil-Co-A dà origine all’acetilcolina. Ingerendo Ach insieme alla fosfatidilcolina (cioè il fosfolipide che la contiene, di cui è ricca la membrana del neurone), l’incremento della sintesi di Ach cerebrale è maggiore rispetto alla sola ingestione di colina. 

Un deficit di colina nella gestante e in chi allatta può provocare danni allo sviluppo cerebrale del feto e del neonato.

 Per il soggetto normale il fabbisogno è di 425 mg/die; per la gestante e la donna che allatta è di 450-550 mg/die. 

Non è facile andare in carenza di colina, ma può accadere se la dieta non è bilanciata o se è vegetariana stretta senza integratori. 

Un modesto incremento del glucosio circolante ha l’effetto di aumentare il rilascio di Ach: ecco perché il glucosio agisce sulla performance intellettuale.

(2)  LA MICROGLIA

Per spiegare in modo facile facile questo astruso nome riporto la definizione di wikipedia:

“Le cellule della microglia sono un tipo di cellule della glia che si occupano della prima e principale difesa immunitaria attiva nel sistema nervoso centrale (SNC). Le microglia costituiscono il 20% della popolazione totale di cellule gliali all'interno del cervello. A differenza degli astrociti, le singole cellule della microglia sono distribuite, nel cervello e nel midollo spinale, in larghe regioni che non si sovrappongono tra di loro.^[1] Le microglia si muovono costantemente e analizzano il SNC in cerca di neuroni danneggiati, placche e agenti infettivi.^[2] Il cervello e il midollo spinale sono considerati organi “immuno-privilegiati” in quanto sono separati dal resto del corpo da una serie di cellule endoteliali conosciute come la Barriera Emato-Encefalica. Questa barriera impedisce alla maggior parte delle infezioni di raggiungere il vulnerabile tessuto nervoso. Quando gli agenti infettivi sono introdotti direttamente nel cervello o riescono ad attraversare la barriera emato-encefalica, spetta alle cellule della microglia reagire rapidamente per incrementare l'infiammazione e distruggere gli agenti infettivi prima che danneggino il tessuto. A causa della mancanza di anticorpi (sono troppo larghi per passare attraverso la barriera), le microglia devono essere in grado di riconoscere corpi estranei, fagocitarli, e fungere da cellule APC, cioè da cellule che presentano gli antigeni ai linfociti T attivandoli. Dato che questo processo deve necessariamente svolgersi rapidamente, per prevenire un danno potenzialmente fatale, le microglia sono estremamente sensibili anche ai più piccoli cambiamenti patologici che hanno luogo nel SNC”

Un’attività eccessiva delle cellule della microglia è stata chiamata in causa per spiegare la demenza che talvolta insorge nei pazienti con AIDS. L’HIV non attacca i neuroni ma la microglia. E’ stato dimostrato che l’invasione virale stimola le cellule microgliali a produrre elevati livelli di citochine infiammatorie e altre molecole tossiche per i neuroni. Un’alterazione dei meccanismi regolatori della microglia potrebbe intervenire anche nella malattia di Alzheimer. Anche i soggetti Down presentano molte placche senili, ma queste si formano prima che nell’Alzheimer. Poiché nelle due patologie i cambiamenti a carico del cervello sono simili, è stata esaminata la possibilità che in questi soggetti la microglia danneggi il tessuto cerebrale. Anche le persone colpite da ischemia cerebrale potrebbero perdere neuroni a causa di una microglia troppo attiva e questo vale anche per coloro che sono usciti da un lungo stato di coma. Quando un vaso importante che irrora l’encefalo viene ostruito, il tessuto cerebrale che dipende da esso degenera rapidamente; successivamente muoiono anche i neuroni molto vulnerabili di una parte dell’area circostante, la regione CA1 dell’ippocampo. Streit ha scoperto che la microglia si attiva entro pochi minuti dall’instaurarsi dell’ictus, cioè molto prima che muoiano i neuroni dell’ippocampo. Si può immaginare che la microglia, avvertendo il pericolo, tenti di proteggere i neuroni, forse incrementando la secrezione di fattori di crescita in grado di riparare le lesioni. E’ ugualmente probabile, tuttavia, che il chimismo alterato che si instaura nella zona finisca per allentare i normali freni sul comportamento della microglia, portandone le cellule in uno stato in cui diventano pericolose. Dati preliminari indicano anche un possibile contributo della microglia alla sclerosi multipla, al morbo di Parkinson e alla malattia di Lou Gehrig. Inoltre la microglia si moltiplica con l’età; ciò potrebbe indicare che con il tempo si ha un allentamento dei meccanismi che si oppongono a uno stato di elevata attività. La diminuzione di questi controlli promuoverebbe la distruzione dei neuroni, contribuendo a un declino della memoria.