Il fegato va considerato come un sistema aperto attraversato da un flusso continuo di materia, energia ed informazione da elaborare.
Lo scopo di questo sistema è quello di soddisfare le richieste che l’organismo pone continuamente per mantenere la propria omeostasi.
Possiamo, quindi, semplificare dicendo che vi sono materia energia ed informazioni in entrata attraverso:
— la rete arteriosa
— la rete venosa derivante dalla vena porta;
e materia, energia ed informazioni in uscita attraverso:
— la rete venosa che si getta infine nella vena cava inferiore,
—la rete linfatica
— la rete biliare che si getta infine nella vescica biliare.
Partendo da un modello come quello descritto, possiamo definire l’insufficienza epatica come derivante dall’assenza o dalla riduzione congenita o acquisita di una o più di queste vie in entrata e/o in uscita che vengono definite come sottosistemi.
L’insufficienza epatica “qualitativa” inciderà sull’omeostasi generale dell’organismo in base al tipo di prodotto la cui sintesi è difettosa e delle capacità adattative del sistema biologico, della tossicità della materia-energia-informazione incongrue accumulate e della reversibilità e durata di tale destabilizzazione.
Nel caso di un’ insufficienza epatica “quantitativa”, l’attività funzionale potenziale del sistema epatico può divenire insufficiente per numerose perturbazioni che destabilizzano o inattivano una parte estesa dei suoi sottosistemi.
Tale insufficienza potrà essere definita latente, subclinica, evidente a seconda dei casi.
EPATITE STEATOSICA NON ALCOLICA (NASH)
E’ una patologia in cui i pazienti non sono alcolisti e, tuttavia, presentano alla biopsia epatica riscontri indistinguibili dell’epatopatia steatosica alcolica. La NASH è la più comune patologia epatica nella società occidentale e riguarda il 20-40% della popolazione mondiale .
Nonostante la causa sia sconosciuta, essa si associa frequentemente ad obesità, diabete di tipo 2 e iperlipidemia.
L’aumentata captazione di acidi grassi da parte degli epatociti condiziona un incremento della beta-ossidazione mitocondriale e dell’attività delle lipossigenasi citocromo P450 correlate, con relativo aumento dello stress ossidativo e della produzione di radicali liberi. L’iperinsulinemia determina, a propria volta, aumento della glicolisi e relativa sintesi di acidi grassi (ulteriore accumulo) e ridotta sintesi di abetalipoproteina B-100 con mancato smaltimento dei trigliceridi.
La sequenza degli eventi che sostengono una progressione verso la flogosi e la fibrosi è caratterizzata, come nella maggior parte delle patologie croniche, da una notevole ridondanza di fattori che sembrano influenzarsi reciprocamente.
Vi è un eccessivo arrivo di acidi grassi al fegato (per aumentata introduzione o per rapide perdite di peso); questi vengono ossidati o esterificati a trigliceridi o esportati come VLDL.
Il tessuto adiposo svolge un importante ruolo endocrino con la produzione di adipochine (ormoni e citochine).
La leptina determina defosforilazione dei recettori dell’insulina, rendendo gli epatociti più insulino-resistenti.
I livelli di leptina sembrano correlare, inoltre, con il grado di fibrosi. Anche la resistina determina insulino-resistenza, mentre i livelli ridotti di adiponectina riducono la sensibilità periferica all’insulina e la perdita del ruolo anti-infiammatorio che questo ormone gioca antagonizzando il TNF-alfa.
Le citochine infiammatorie prodotte dal tessuto adiposo e dallo stress ossidativo contribuiscono, a propria volta, a ridurre ulteriormente la sensibilità periferica all’insulina.
Il sovraccarico funzionale della beta-ossidazione è peggiorato da frequenti anomalie strutturali dei mitocondri (probabilmente congenite), osservate al microscopio elettronico in pazienti con steatoepatite.
La deposizione di Ferro nel parenchima epatico è correlata con l’insulino-resistenza. Il Ferro ed elevati livelli di ferritina sono correlati con la fibrosi: tuttavia le alterazioni del metabolismo del Ferro non sono state ancora chiarite.
- L’intestino
Il ruolo dell’intestino è determinante sia per la produzione endogena di etanolo e acetaldeide sia per la produzione di endotossine e la capacità dei batteri intestinali di deconiugare i sali biliari. Un’eccessiva crescita batterica nel piccolo intestino è stata frequentemente osservata in questi pazienti.
Batteri e funghi intestinali dimostrano una elevata capacità di produrre etanolo ( i pazienti bevono alcol dall’intestino!) e acetaldeide.
Quest’ultima, assorbita dal sangue portale, è in grado di provocare i danni istologici tipici della steatosi e della steatoepatite.
LA TERAPIA
La terapia convenzionale prevede perdita di peso, somministrazione di antiossidanti e farmaci finalizzati a contrastare l’insulino-resistenza, accumulo lipidico e flogosi: ipoglicemizzanti orali (Pioglitazone, Rosiglitazone), Probucolo, Betaina, Acido ursodesossicolico, Losartan, Pentoxifillina, Orlistat.
Terapia Olistica
1 Supporto nutrizionale
Comporta la responsabilizzazione e la corretta informazione del paziente per far sì che attui una corretta alimentazione ed il controllo della “flogosi alimentare” attraverso tecniche di personalizzazione della dieta e l’attenta valutazione del carico istaminico e tiraminico alimentare.
2 Utilizzo di integratori, prebiotici e probiotici.
3 Rimedi
— asperuloside (Galium aparine, Gentiana lutea) dalla spiccata e documentata attività anti-infiammatoria (riduzione del TNF) ed antifibrotica.
— Tra i drenanti emuntoriali a comprovato impatto terapeutico nelle epatopatie steatosiche non alcoliche si indicano:
- Hepeel compresse, fiale
• Injeel-Chol fiale
• Chelidonium-Homaccord gocce, fiale
- Lycopodium compositum fiale.
3- Supporto metabolico
L’equilibrio della flora intestinale, rappresenta un aspetto molto importante. E’ fondamentale contrastare le alterazioni metaboliche che uno sviluppo eccessivo della flora intestinale comporta. In tal senso, è interessante l’uso terapeutico del colostro bovino e l’associazione di quest’ultimo con la Morinda citrifolia (Noni).
Il colostro bovino, per la sua complessa e ricca composizione, gioca un ruolo significativo nel mantenimento dell’eubiosi, nel ripristino dell’integrità istologica della mucosa e nella stimolazione del Sistema linfatico associato alle mucose.
La Morinda citrifolia è al secondo posto tra le 12 piante più utilizzate dalla Tradizione fitoterapica polinesiana. Appartiene, come Galium aparine, alla Famiglia delle Rubiaceae e con esso condivide alcuni principi attivi (ad esempio, la sopracitata asperuloside) ed indicazioni terapeutiche. Tutte le parti del noni (corteccia, radice, fiori, foglie e frutti) sono utilizzate in terapia. Nella pianta sono stati individuati numerosi componenti a cui si attribuiscono attività anti-infiammatorie, antibatteriche, antivirali, antitumorali, immunostimolanti ed antiossidanti, proprietà sostenute da una corposa letteratura scientifica.
Oltre all’eubiosi, altrettanto importante è sostenere il ciclo di Krebs e la fosforilazione ossidativa contrastando, attraverso l’utilizzo di dosi ipomolecolari di catalizzatori e chinoni, l’eccessiva sintesi endogena di etanolo e acetaldeide.
La maggior parte delle alterazioni metaboliche indotte dall’etanolo nel fegato sono dovute all’eccesso di equivalenti riducenti (NADH) che l’ossidazione dell’etanolo comporta e alla conseguente scarsa o nulla disponibilità di NAD+. Data la grande quantità di NADH, la lattico deidrogenasi riduce elevate quantità di acido piruvico ad acido lattico. Questo sottrae acido piruvico ad una serie di processi; soprattutto:
1 impedisce la conversione dell’acido piruvico ad acetilcoenzima A ed il suo ingresso nel ciclo di Krebs;
2 impedisce la carbossilazione dell’acido piruvico ad acido ossalacetico.
L’acido ossalacetico è essenziale per il buon funzionamento del ciclo di Krebs e per la gluconeogenesi. L’acetilcoenzima A che deriva dall’etanolo e che non può entrare nel ciclo di Krebs viene convertito in trigliceridi (da cui gli alti livelli di VLDL circolanti e la steatosi epatica) ed in corpi chetonici (da cui la chetoacidosi).
4- La regolazione PNEI
Nella patogenesi della Sindrome Metabolica e della NASH esistono evidenti implicazioni neuroendocrine legate all’alterazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-corticosurrene mediata da stress cronico. Lo squilibrio dei meccanismi di feedback determina un aumento del cortisolo e del CRH con conseguente aggravamento del dismetabolismo glucidico e della flogosi.
In Medicina Fisiologica di Regolazione, gli aspetti peculiari da affrontare in terapia sono:
1- modulazione dell’asse PNEI con organo-terapici
2- riprogrammazione dell’ecosistema intestinale con farmaci biologici di nuova generazione
3- immunomodulazione attraverso l’utilizzo di citochine omeopatizzate e nosodi
Sulla base della personale esperienza, i nosodi più pertinenti dal punto di vista patogenetico sono: Adeps suillus- Injeel, Cholesterinum-Injeel, Fel tauri- Injeel.
È peraltro importante sottolineare come le citochine omeopatizzate ed i nosodi rappresentino una interessante opportunità terapeutica per modulare, in pazienti dislipidemici ad elevato rischio vascolare, la flogosi endoteliale determinante nella patogenesi della placca aterosclerotica.
NOTA
Per questo articolo ho voluto riassumere e rendere di più facile comprensione l’eccellente articolo del Dr Marco Del Prete, pubblicato su La medicina biologica ottobre-dicembre 2009. Ringrazio pertanto l’autore!
Ovviamente invito tutti coloro che hanno le “basi” in materia a leggere l’articolo nella versione originale sul sito di questa rivista.
Molto interessante quello che scrivi, anche se a me mette un po' in agitazione leggere queste cose....tempo fa ho tolto calcoli alla cistifellea e adesso il mio fegato sembra tranquillo...preferisco non approfondire^__^
RispondiEliminaTi auguro una buona settimana salutandoti caramente