ANCORA CUORE

Un post abbastanza ampio sul cuore l’avevo pubblicato qualche anno fa qui:

http://olisticaedintorni.blogspot.it/2009/07/cuore.html

Aggiungo ora qualche notizia interessante sull’argomento.

Un cuore sano è in grado di variare entro ampi limiti le proprie prestazioni; la gittata cardiaca ( quantità di sangue che il ventricolo destro o quello sinistro espellono in 1 minuto) può diventare all’occorrenza 5 volte più elevata che a riposo. 

Dato che i due ventricoli sono disposti in serie la gittata di uno dev’essere uguale a quella dell’altro. Se, ad esempio, il ventricolo destro espellesse anche solo il 2% in più rispetto al sinistro, ne deriverebbe nel giro di pochi minuti un pericoloso ristagno di sangue nel polmone col rischio di edema polmonare. La capacità di adattamento del cuore ai vari carichi di lavoro è affidata a 2 meccanismi:

a regolazione intracardiaca, che si fonda sulle proprietà specifiche della muscolatura cardiaca; 

b regolazione extracardiaca, nella quale hanno un ruolo decisivo i fattori neurovegetativi e umorali. Tutto ciò è valido quando il soggetto sostiene un adattamento acuto ( occasionale). 

Se il cuore è sottoposto ripetutamente o continuamente ad un più elevato carico di lavoro, esso va incontro a modificazioni di struttura; si ha un aumento di volume detto “ipertrofia”; un esempio è dato dal cuore dell’atleta (un cuore normale pesa circa 300 g. mentre quello di un atleta che fa sforzi intensi e prolungati pesa circa 500 g.).Nel caso descritto il numero delle cellule rimane costante; aumenta lo spessore e la lunghezza di tali cellule, di conseguenza aumentano anche le cavità cardiache; infine tutto torna alla normalità  e l’ipertrofia regredisce dopo alcune settimane dal termine dell’allenamento. Se la massa cardiaca nel corso dell’ipertrofia raggiunge il valore critico di 500 g., allora aumenta non solo la grandezza ma anche il numero delle fibre ed in tal caso si parla di “iperplasia”.

Carichi patologici. 

Se solo un settore del cuore è sottoposto a sforzi cronici l’ipertrofia si limita alla parte interessata. 

Si distinguono 2 forme di adattamento: 

1 se il carico è dato da un puro aumento di pressione, si ha un’ipertrofia senza una sensibile dilatazione della cavità cardiaca (esempio ipertrofia ventricolare sinistra nella stenosi aortica); 

2 se il carico consiste in un aumento della gittata si ha un’ipertrofia con sensibile aumento della cavità cardiaca (esempio ipertrofia e dilatazione del ventricolo sinistro nell’insufficienza valvolare aortica). Con l’aumentare del diametro delle fibre aumenta anche la distanza di diffusione tra capillari e interno delle fibre miocardiche, talchè nasce il pericolo di un insufficiente apporto di O2.

 Un forte ingrandimento delle cellule del miocardio ha effetti negativi anche sui processi dell’accoppiamento elettromeccanico Ca dipendenti. La persistenza di gravi carichi patologici può portare perciò ad un deficit cardiaco come ad esempio “  insufficienza miocardica”.  

RITMI CIRCADIANI  Al mattino la capacità di espansione e l’elasticità dei vasi arteriosi del soggetto sano e non fumatore è pari a quella del soggetto diabetico e fumatore. La funzione endoteliale è ridotta del 40% nelle prime ore della giornata ma l’elasticità aumenta di nuovo a metà mattinata; ecco perché la maggioranza di eventi cardiovascolari si osserva all’alba. 

OMOCISTEINA

L’omocisteina si forma normalmente nel metabolismo a partire dalla metionina, un aminoacido molto abbondante nella carne. Il fegato, in carenza di acido folico, B6 e B12 non è in grado di smaltire l’eccesso di omocisteina che quindi si accumula  danneggiando i vasi sanguigni. 

Le più comuni cause dell’eccesso di Omocisteina sono di tipo genetico e nutrizionale, ma un eccesso di Omocisteina può derivare anche da malattie e da farmaci. 

L’Omocistinuria congenita è una forma rara (1/200000) caratterizzata da deformità scheletriche, ritardo mentale, tromboembolismo e grave, prematura aterosclerosi. 

 I deficit nutrizionali sono legati a carenze delle tre vitamine chiave: B6 B12 e folati, che quando vengono somministrate riportano i livelli di Omocisteina alla normalità.

Le malattie che possono causare un aumento dell’ Omocisteina sono:

-- infufficienza renale

-- ipotiroidismo 

-- anemia perniciosa

-- carcinomi e leucemia linfoblastica acuta, probabilmente perchè le cellule tumorali sono incapaci di metabolizzare l’Omocisteina. 

I farmaci che causano un aumento di Omocisteina sono:

-- il metotrexate e la fenitoina che provocano una diminuzione dei folati

-- teofillina che contrasta la sintesi della B6.

Altri fattori:

-- il fumo di sigaretta produce un analogo effetto sulla B6, ecco uno dei motivi per cui il fumo aumenta il rischio aterosclerotico.

E’ dimostrato che l’iperomocisteinemia (cioè l’eccasso di omocisteina nel sangue) determina un’alterazione della normale funzione anticoagulante dell’endotelio, riduce la capacità dilatativa dei vasi, produce un danno aterosclerotico alla parete dei vasi. Si pensa che l’origine del danno alla parete vascolare sia una sovraproduzione di radicali liberi che a sua volta può essere la via finale comune di due distinti processi che partono dall’omocisteina: l’autossidazione e la formazione di aggregati di Omocisteina e colesterolo LDL.

 Quando l’Omocisteina raggiunge il plasma inizia rapidamente un processo di autossidazione con formazione di omocistina e omocisteina tiolactone; questo fenomeno produce una grande quantità di radicali liberi, in particolare anione superossido e perossido di idrogeno, il quale ultimo si pensa sia responsabile diretto del danno vascolare. Gli aggregati con LDL vengono fagocitati dai macrofagi, che si trasformano in cellule schiumose che vanno ad infiltrarsi nella tunica intima dell’arteria dando origine alla formazione di una placca aterosclerotica. Questo fenomeno produrrà a sua volta una grande quantità di specie reattive dell’ossigeno che sosterranno e incrementeranno il danno. Un altro meccanismo fondamentale che viene alterato è la produzione di ossido nitrico (NO) da parte dell’endotelio vascolare, un evento cruciale per il mantenimento del giusto calibro dei vasi.  

L’NO è un gas che trasmette segnali nell’organismo: il messaggio prodotto da una cellula, che rilascia determinate quantità di NO, penetra la membrana di un’altra cellula e ne regola alcune funzioni. Tuttavia, la molecola di questo gas è altamente instabile, tanto che nell’arco di 10 secondi viene convertita in nitrati e nitriti; le molecole di NO agiscono innanzitutto come messaggere nel sistema cardiovascolare, regolando il flusso di sangue nei diversi organi: l’NO viene infatti prodotto dalle cellule dell’endotelio, e si diffonde attraverso la membrana cellulare sino alle cellule muscolari sottostanti, regolando la vasodilatazione e dunque la pressione del sangue, inibendo l’aggregazione piastrinica e prevenendo la formazione di trombi. Ma non va sottovalutata anche l’azione dell’NO sul sistema nervoso: questa riguarda funzioni che vanno dalla mobilità gastrointestinale al comportamento. Nel sistema nervoso il ruolo della molecola è ancora in gran parte da scoprire, anche se si sa che è un importante neurotrasmettitore, e non è escluso che possa avere un ruolo nell’apprendimento e nel mantenimento della memoria. Insieme poi alla sua azione antibatterica ( il gas viene prodotto in grandi quantità nei macrofagi, in modo da risultare tossico per batteri e parassiti) è interessante la sua capacità di interferire nella crescita delle cellule tumorali (infatti è in grado di indurre l’apoptosi e quindi arrestare la crescita delle cellule tumorali.

CURIOSITA’

Se i nati prematuri sono alimentati in modo naturale, cioè con il latte materno, si riduce durante l’adolescenza il rischio di ipertensione che è invece in agguato nei prematuri alimentati con latte artificiale. Misurando i valori medi della pressione arteriosa è emerso che i ragazzi alimentati a suo tempo con il latte materno avevano un valore medio di 6 punti più basso di quelli alimentati con latte artificiale  che avevano un valore già ai limiti dell’ipertensione.

NOTA

I fiori inseriti alla fine sono un’opera di Gary Jenkis