ANEMIE

ANEMIE , MALATTIE DEL SANGUE ...E DINTORNI

Ecco un argomento alquanto spinoso. In questo capitolo voglio solo “lanciare “ alcuni spunti e poche soluzioni. Se tra i lettori ci sarà qualcuno particolarmente interessato, andremo ad approfondire.

Il mio atteggiamento di fronte alle malattie gravi, se genetiche oppure che comportano un danno irreversibile (esempio forme tumorali), è quello di consigliare la terapia allopatica con il sostegno di quella olistica.

Per tutte le anemie che insorgono in età adulta, invece, la terapia olistica può essere utilissima a prevenirle e comunque utile a curarle.

Anche nel caso di queste malattie, non va curata la parte, in questo caso il sangue o il midollo osseo, ma il tutto . Quindi vanno considerati gli aspetti psicosomatici ( “farsi cattivo sangue”), gli aspetti cranio-sacrali, gli aspetti dietetici, gli aspetti iatrogeni (la maggior parte dei farmaci per il dolore, ad esempio, possono causare varie forme di anemia anche gravissime) e così via.

Una cura che consiglio come prima scelta per migliorare la qualità del sangue è l’IDROTERAPIA.

Nel caso delle anemie io consiglio, secondo i principi della Naturopatia, la fasciatura quasi totale con un lenzuolo di spugna (asciugamano grande) intriso nell’acqua fredda e ben strizzato. La temperatura dell’acqua deve essere inversamente proporzionale a quella della camera. Esempio:

Acqua 20°C------- stanza 25°C

Acqua 15°C------- stanza 30°C

Acqua 10°C-------stanza 35°C

Il soggetto si fascia con questo lenzuolo bianco dalle ascelle ai piedi e si sdraia poi in un letto o una stuoia predisposti con un telo di cotone asciutto che viene a contatto diretto con il lenzuolo bagnato, e sopra diverse coperte o una trapunta adeguatamente rimboccata, in modo da lasciare esposto all’aria solo il viso. Rimanere in questa posizione di riposo circa mezz’ora e poi rivestirsi. I benefici si notano già dopo le prime 4-5 applicazioni. Consiglio di fare questa fasciatura una o due volte alla settimana.

In aggiunta ben vengano le varie piante e i vari integratori disponibili e , ovviamente, una radicale revisione del proprio modo di interpretare i rapporti con gli altri e il senso della propria vita.

Il termine anemia, letteralmente, vuol dire “scarsità di sangue”.

Nel linguaggio clinico si intende una ridotta capacità di trasporto di O2 da parte del sangue, a causa di una scarsità di emoglobina (Hb).

In questo caso può diminuire sia il numero degli eritrociti rispetto alla norma, sia anche il carico di Hb nei singoli eritrociti.

Il concetto di anemia non dice nulla sulle cause della riduzione dell’Hb.

La forma più frequente di anemia è la scarsità di ferro (Fe) nell’alimentazione, da un ridotto assorbimento dal tratto gastrointestinale (sindromi da malassorbimento), attraverso una perdita ematica cronica, come ad esempio in caso di ulcera, carcinomi, polipi e diverticoli; ancora, in caso di varici esofagee, infestazione da anchilostoma e nel caso di mestruazioni molto abbondanti.

Un altro gruppo è quello delle anemie megaloblastiche. Compaiono eritrociti anormalmente grandi nel sangue e nel midollo osseo.

Causa della deformazione di cellule giganti è la carenza negli alimenti degli elementi necessari alla maturazione degli eritrociti quali la vit B12 e/o l’acido folico, oppure del loro ridotto assorbimento come nel caso dell’anemia perniciosa. I megaloblasti hanno vita più breve degli eritrociti e , inoltre, non possono svolgere le stesse funzioni.

Nell’anemia emolitica la forte distruzione eritrocitaria prevale sulla formazione di nuove cellule. Ciò si verifica ad esempio nella anemia emolitica sferocitica ereditaria, nella anemia drepanocitica e nella talassemia; si verifica anche nella anemia in caso di malaria, nella aumentata emolisi in caso di reazioni autoimmuni e nell’anemia da incompatibilità del fattore Rh nell’eritroblastosi fetale.

Le anemie aplastiche e le pancitopenie sono caratterizzate dal fatto che nonostante l’esistenza di tutti gli elementi necessari per l’emopoiesi (= la “fabbricazione” del sangue), l’attività delle cellule del midollo osseo è ridotta. Nelle anemie aplastiche la riduzione riguarda solamente gli eritrociti, nelle pancitopenie riguarda tutte le cellule formate dal midollo osseo. Danni al midollo osseo possono, tra l’altro, essere causati dalle radiazioni ionizzanti, dai veleni cellulari oppure dalla rimozione del normale tessuto emopoietico da parte di metastasi tumorali.

Ma vediamo ora alcune patologie in particolare.

Condizioni di anemia in generale

Fitoterapia

EQUISETO Ha attività emopoietica. E’ stato studiato su pazienti anemici per perdite abbondanti di sangue a causa di flussi emorroidari cronici, metrorragie ripetute, ulcere gastriche e duodenali ecc .

Il dr Gibelli negli anni ‘30 fece questo ampio studio. Dice: “ di tutti i componenti, allo stato attuale, non possiamo stabilire quale è l’agente dell’attività emopoietica. Probabilmente tutti in funzione sincrona. Certo, la funzione emopoietica è in stretto rapporto con la vitalità della pianta, poiché essa viene distrutta dal calore e dall’essiccamento.”.

Nel ‘36 il dr Persico asserisce come l’attività della pianta si estrinseca solo nei casi di anemia secondaria e non primaria. Cioè nei casi in cui il deficit di globuli rossi avviene indipendentemente dalla normale funzione degli organi emopoietici. L’effetto consiste quindi in una stimolazione dell’aumento della funzionalità degli organi emopoietici in stato fisiologico.

CORDICEPS SINENSIS, un fungo, noto anche come fungo delle falene, stimola l’eritropoiesi. Il numero di cellule progenitrici eritroidi aumenta dopo 5 giorni di trattamento. Dosi alte determinano invece una riduzione del fenomeno.

PAPPA REALE in ossimiele 1 cucchiaio 2 volte al dì.

CHINA CALISSAIA 2 cucchiaini 2 volte al dì.

CLOROFILLA , CETRARIA ISLANDICA, QUERCUS, VALERIANA, MELISSA, ARNICA. Poi MENYANTHES TRIFOLIATA, LYCOPODIUM CLAVATUM e CONIUM MACULATUM, ma attenzione: il menyanthes mai usarlo su ferite aperte e il conium è veleno (cicuta) quindi a dosi “eroiche”. Anche la VINCA MAJOR e le BARBABIETOLE ROSSE sono indicate per le anemie. La clematis recta, contro le anemie perniciose.

omeopatia

Sono consigliati i seguenti sali di Shussler: 

FERRUM PHOSPHORICUM alternato a CALCIUM PHOSPHORICUM alla D6 entrambi , 2 comp x 3 volte al dì; MAGNESIUM SULFURICUM D12 anche associato a KALIUM PHOSPHORICUM D6 1 cp 6 volte al dì.

Anemia sideropenica e anemie carenziali in genere (dove mancano altri minerali).

Il Fe svolge un ruolo cruciale sia nel trasporto dell’O2, nella mioglobina e nell’Hb, sia nelle ossidazioni cellulari, come costituente del centro catalitico di numerosi enzimi. Le necessità fisiologiche vengono soddisfatte dall’assunzione di circa 1 mg/die attraverso l’intestino.

Per quanto riguarda gli alimenti vegetali l’efficienza dell’assorbimento intestinale è modesta, meno del 10%; infatti, molte sostanze vegetali (fitati, tannini) ne bloccano l’assorbimento. Pienamente disponibile risulta invece il Fe emico (=della carne, ad es); mentre per facilitare l’assorbimento del Fe da alimenti vegetali è richiesta la presenza di riducenti come la vitC. In circolo, il Fe, integrato nella transferrina, viene distribuito ai vari tessuti ed in particolare al distretto eritropoietico, che raccoglie la massima % di Fe organico, circa 18g in totale. Al termine della loro vita, 3-4 mesi, i globuli rossi vengono distrutti e il Fe rilasciato dalla degradazione dell’eme globinico che ritorna in gran parte immediatamente al pool circolante e in misura inferiore viene accumulato in maniera reversibile nei depositi di ferritina. Il fabbisogno di Fe è massimo durante l’accrescimento. Nell’adulto è 14 mcg/ Kg/ die nell’uomo e 21 mcg/ Kg/die nella donna (per compensare le perdite mestruali).

Effetti clinici della carenza di Fe. In aggiunta agli effetti ematologici, la carenza di Fe si traduce in una serie complessa di sintomi che comprendono alterazioni trofiche dell’epitelio del tratto gastrointestinale con stomatite, glossite e gastrite cronica; ridotta tolleranza allo sforzo, soprattutto se prolungato; alterata funzionalità del sistema immunitario e disturbi neurologici, con alterazioni del senso del gusto sia nei bambini, sia negli adulti. Tipico dei piccoli è un deficit dell’attenzione e dell’apprendimento: in particolare, si può notare un ritardo nello sviluppo intellettuale e motorio per i bimbi attorno all’anno di età, che può essere ripristinato con un trattamento marziale di almeno 4 mesi. Negli ultimi 2 trimestri di gravidanza il fabbisogno della donna è di 80 mcg/Kg/die, simile al fabbisogno del bambino in crescita.

Carenza di Fe

1° stadio = deplezione dei depositi; ferritina sierica 360 mcg/dl.

2° stadio =carente eritropoiesi; sideremia 

3° stadio= anemia sideropenica; Hb


Nell’organismo il Fe può essere presente soltanto legato a molecole organiche. Infatti, ioni Fe++ risulterebbero potenzialmente tossici, in quanto, reagendo con l’O2 darebbero luogo a radicali liberi. Gli ioni Fe+++, d’altro canto, formerebbero composti insolubili. L’assorbimento, il trasporto e l’immagazzinamento di Fe richiedono dunque l’intervento di proteine specializzate: transferrina e ferritina. La transferrina agisce da carrier reversibile; promuove la captazione del Fe da parte delle cellule con cicli di endocitosi.


Nell’apparato gastrointestinale il recettore per la transferrina è stato evidenziato nell’epitelio e nelle cripte di duodeno, ileo, colon. L’espressione del recettore aumenta in carenza di Fe e diminuisce in casi di sovraccarico. L’organismo non possiede alcuna via di escrezione del Fe, e tende quindi a stabilire un’omeostasi per la disponibilità di questo elemento, regolandone l’assorbimento dietetico. Da questi dati si può concludere che a livello della parete intestinale il recettore per la transferrina svolga un ruolo chiave nell’assorbimento del Fe.


La ferritina è, invece, una forma endocellulare di accumulo di Fe. Si tratta di una proteina dotata di una cavità interna nella quale il Fe si trova come precipitato insolubile. Le piccole quantità di ferritina glicosilata presenti nel plasma sono correlate all’entità dei depositi di Fe, sebbene un aumento della proteina circolante possa essere dovuto anche a danno tissutale per episodi infiammatori o neoplasie.
La carenza di Fe può causare una riduzione della catalasi, enzima molto importante nella lotta ai radicali liberi.


Profilassi

 Le cause di inadeguato apporto di particolari nutrienti sono diverse, in particolare si ricordano il trattamento e la trasformazione degli alimenti che comporta una riduzione più o meno marcata del contenuto vitaminico e minerale degli alimenti stessi, regimi dietetici ipocalorici, anoressia, assunzione di farmaci in grado di interferire sul fabbisogno vitaminico. Nel lattante sano, appena dopo la nascita, per 6-8 settimane l’eritropoiesi è quasi nulla: si tratta di un meccanismo adattativo di fronte ad un nuovo ambiente ricco di O2. Il lattante utilizza le proprie riserve di ferro di derivazione emoglobinica. Questo Fe viene liberato all’atto della distruzione dei globuli rossi e passa nei depositi da cui verrà attinto per far fronte alle richieste dell’emopoiesi nei primi mesi di vita. Le riserve neonatali proteggono il lattante da una sideropenia nei primi 6 mesi di vita, nei quali l’esiguo apporto di Fe con la dieta lattea è ben tollerato. Grazie alla presenza di lattoferrina l’assorbimento di Ferro dal latte materno è pari al 50% (mentre quello del latte di mucca è pari al 10%, ecco perché il latte artificiale viene arricchito con Fe). La vitamina C favorisce l’assorbimento intestinale di Fe. L’aggiunta di Fe ai cibi si basa sull’assunto che il Fe in eccesso dato ai bambini con normale stato del Fe non è dannoso. Questo presupposto non è valido. E’ stato osservato che la somministrazione di 3 mg/Kg/die di FeSO4 x 4 mesi a bambini di 12-18 mesi non deficienti di Fe comporta una diminuzione dell’accrescimento ponderale rispetto ai controlli che ricevevano placebo. I possibili meccanismi attraverso cui il Fe in eccesso può essere dannoso sono: inibizione competitiva dell’uptake di altri nutrienti essenziali, quale ad esempio lo Zn; esaltata crescita dei patogeni enterici; esaltata crescita dei patogeni nei tessuti; danno ossidativo. Durante la gravidanza c’è un fisiologico aumento dell’assorbimento intestinale del Fe, non correlato ad un eventuale stato di anemia, che è in grado di coprire l’aumentato fabbisogno di Fe durante tutto questo periodo. Pertanto, il concetto che la somministrazione profilattica di Fe in gravidanza sia utile deve essere rivisto. L’uso del latte vaccino pastorizzato nel lattante è sconsigliato non solo per il basso contenuto di Fe e la scarsa biodisponibilità, ma anche perché 

 determina nei lattanti con meno di 3-4 mesi microemorragie intestinali, su base probabilmente allergica, che depauperano ulteriormente i depositi marziali. L’impiego di latte trattato con il calore, di latte formulato o di soia non determina tali emorragie. Esiste poi l’emocromatosi (malattia ereditaria caratterizzata da eccesso di Fe) e per contro l’anemia perniciosiforme del lattante, descritta in lattanti alimentati a lungo ed esclusivamente al seno da madri la cui dieta era povera (osservata in India, Africa ecc; madri vegetariane o con anemia perniciosa, quindi con carenza di B12).



Carenza di Rame (Cu) Il contenuto di Cu nel latte umano è modesto e suscettibile di diminuzione, anche notevole, nel corso dell’allattamento. Nel lattante a termine le scorte epatiche di Cu sono sufficienti al fabbisogno fino all’introduzione nella dieta di alimenti diversi dal latte ad alto contenuto di Cu. La sindrome da carenza di Cu, comprendente anche anemia sideroblastica e neutropenia, tipica del pretermine , può verificarsi anche nel lattante a termine sottoposto ad una prolungata dieta lattea esclusiva (viene somministrato x os CuSO4 alla dose di 2 mg/Kg/die.). Per il prematuro il miglior alimento è il latte materno che rispetto al latte della madre che ha partorito a termine (“latte maturo”) permette un più rapido aumento del peso, dell’altezza e della circonferenza cranica, in quanto contiene più calorie, più grassi, più proteine, più Na, più IgA e meno lattosio, Ca, P, rispetto al latte maturo. In alternativa i latti formulati per i prematuri sono superiori al latte maturo. C’è anche una carenza di VitE nel prematuro pertanto la prima scelta va al latte materno che si è mostrato superiore al latte adattato nel prevenire l’anemia da carenza di vitE, in quanto il latte materno, oltre ad una più favorevole composizione lipidica ha un contenuto di vitE superiore al latte maturo.Nell’impossibilità dell’allattamento materno occorre scegliere un latte adattato con un rapporto vitE/ PUFA maggiore o = a 1. La terapia consiste nella somministrazione di vitE 10UI/Kg/die (alte dosi sono pericolose per la possibilità di enterocolite necrotizzante e sepsi, che si possono realizzare per una deficiente attività battericida dei polimorfonucleati a quest’età. L’ossidazione dei lipidi cellulari è catalizzata dal Fe, un elemento capace di generare radicali liberi, per cui la somministrazione di Fe, praticata per prevenire l’anemia tardiva del pretermine di origine Fe-carenziale, non è indicata prima del 2° mese.
Il prematuro ha una scorta ridotta di folati. La biodisponibilità di folati nel latte umano è assai superiore a quella dei latti formulati. Il fegato del prematuro, di minore volume rispetto a quello del neonato a termine, contiene una scorta di Cu insufficiente a far fronte alle richieste di un organismo in rapido accrescimento , ma la supplementazione di Cu nel latte formulato si è dimostrata inutile.

Svezzamento. Per il Fe il periodo di vita più critico è il 1° anno di vita. L’introduzione di cibi diversi dal latte prevede dapprima l’uso di cereali, poi 4°-5° mese (nei paesi occidentali) l’introduzione (considerata precoce ma utile ) (((sulla quale io non sono d'accordo))) della carne e del pesce. Normalmente viene assorbito l’1-7% del Fe contenuto in cereali e legumi, il 10-25% di quello contenuto in carne e pesce e l’1-2% di quello contenuto in riso e spinaci. Il Fe contenuto nell’uovo è scarsamente assorbito. Tra l’altro sembra che l’assorbimento del Fe contenuto nei vegetali venga potenziato se contemporaneamente si assume la carne in quanto alcuni peptidi formano complessi con i fitati impedendo a questi ultimi di chelare il Fe. La vitC è in grado di fare aumentare di 2-3 volte la biodisponibilità del Fe non eme (=di origine vegetale). Al pari della carne esso è in grado anche di contrastare l’effetto negativo di eventuali inibitori dell’assorbimento, presenti nello stesso pasto. Meccanismi ipotizzati sono la riduzione del Fe+++ a Fe++, forma fisiologicamente maggiormente assorbibile e formazione di complessi con il Fe nello stomaco e nel digiuno per cui il Fe viene assorbito insieme alla vitC. Entrambi questi meccanismi fanno sì che il Fe rimanga allo stato solubile. Tuttavia una supplementazione per 24 mesi con ac ascorbico, somministrata ad individui con normale stato del Fe non si traduce in alcun effetto clinico. Al contrario, l’effetto è clinicamente rilevante quando la dieta consiste in cibi contenenti Fe non-eme o il soggetto è già in stato di Fe-carenza. Altri acidi organici sono in grado di aumentare l’assorbimento del Fe di 2-4 volte. In particolare l’ac malico (mele e altra frutta), l’ac tartarico (vino bianco), l’ac lattico (crauti). l’ac folico (detto anche vit B9) favorisce anch’esso l’assorbimento del Fe; esso è il precursore dell’ac Folinico che svolge un ruolo importante nella sintesi purinica e pirimidinica ed è indispensabile per la sintesi del DNA specie a livello del sistema emopoietico. La vit B12, tra le sue azioni ha anche quella di accelerare la maturazione dei globuli rossi : ricordiamo che la fonte ottimale sono le uova e il pesce.

Un effetto inibente sull’assorbimento del Fe hanno invece i polifenoli contenuti nei vegetali, il tannino contenuto nel té, caffè, e anche in diverse piante astringenti e fitoterapici (es Hamamelis); il Ca contenuto nel latte e anche come farmaco, la soia e i fitati contenuti nella crusca.



Consideriamo ora il ragazzo e l’adulto. Nella pubertà aumenta drasticamente il fabbisogno di Fe. Il fabbisogno è circa 15 mg/die nei maschi, mentre nelle femmine l’aumentato fabbisogno è più modesto e graduale. Tuttavia può essere assimilato a quello dei maschi dal menarca in poi, perché devono recuperare il Fe perduto con il sangue mestruale. Esistono obiezioni all’uso delle fibre nei bambini. La prima è il ridotto apporto calorico, la seconda è che le fibre possono influenzare negativamente l’assorbimento di minerali essenziali, questo quando i cereali siano l’unica fonte alimentare. Il lievito usato per la produzione del pane è capace di degradare i fitati. Carenza di B12. Poiché la B12 è immagazzinata soprattutto nel fegato ed ha un turn-over molto limitato, se un soggetto adulto passa a una dieta vegetariana la vit di deposito gli è sufficiente per molti anni. Se invece la dieta vegetariana è iniziata nei primi mesi o se vi è allattamento materno con madre vegetariana, l’insorgere nel lattante del deficit di B12 è inevitabile.


Talassemia

La talassemia major, che è principalmente un’anemia secondaria a ridotta produzione emoglobinica, è causata anche da una componente complementare di tipo emolitico da parte della milza. Non può quindi sorprendere che nella talassemia la splenectomia (= asportazione della milza) non sia in grado di correggere completamente l’anemia. L’asportazione della milza può tuttavia tradursi in un aumento dell’Hb-emia e in una diminuzione del fabbisogno di trasfusioni.
Anemia dei prematuri è molto simile a quella in corso di insufficienza renale cronica (IRC), derivando da una ridotta produzione di EPO piuttosto che dall’assenza o da alterata funzione dei precursori eritroidi. Il ridotto livello dell’ormone è giustificato dall’incapacità del rene immaturo nel produrre l’ormone quando si instaura alla nascita il cambio della produzione epatica a quella renale.

Porfirie sono un gruppo di malattie ereditarie poco conosciute. Comportano sintomi comuni a tante altre malattie. Sono legate ad una ridotta attività, nelle cellule, di uno dei molti enzimi della catena biosintetica dell’eme. Si tratta di un complesso ferroso necessario per la formazione dell’Hb. Durante la nascita del complesso ferroso si formano anche le porfirine, sostanze che nel soggetto normale sono in giusta quantità e che vengono eliminate naturalmente attraverso le feci e le urine. In chi soffre di porfiria, invece, c’è una sovraproduzione di queste sostanze e , di conseguenza, un accumulo ed un’escrezione superiori alla norma. Le porfirie sono suddivise in acute e non acute. A seconda del difetto enzimatico le porfirine di troppo si accumulano in alcuni distretti dell’organismo, soprattutto: (1) nei globuli rossi; (2) nella pelle; (3) nel fegato. Solo una parte viene eliminata sotto forma di (a) protoporfirine, (b) uroporfirine, (c) coproporfirine. Le (a) , che sono liposolubili, vengono espulse soprattutto con le feci; le (b), idrosolubili, vengono espulse con le urine, e le (c) sia con le feci che con le urine. La loro eliminazione, però è insufficiente a liberare totalmente l’organismo perché la quantità di porfirine prodotta è decisamente in eccedenza e gli organi bersaglio dell’accumulo ne fanno perciò le spese. Porfiria acuta intermittente è quella più frequente. Non provoca sintomi che si manifestano sulla pelle, ma dolori addominali anche molto forti. Ulteriori sintomi possono essere: Una stanchezza generalizzata inspiegabile. Formicolii localizzati a mani e piedi; nelle forme più gravi può verificarsi una paralisi degli arti o, addirittura, un vero e proprio blocco della respirazione. Nelle forme più leggere, invece, i sintomi possono essere quelli di altre malattie e per questo la porfiria non viene riconosciuta. Le porfirie acute sono malattie toxogenetiche, cioè determinate da un errore nel patrimonio genetico presente dalla nascita, ma scatenato da una sostanza tossica. L’elenco delle sostanze a rischio è lungo. Citiamo ad esempio barbiturici, pillola contraccettiva, progestinici, antiepilettici, alcuni anestetici locali usati dai dentisti. Porfiria Variegata è una forma acuta che determina sintomi sia a livello della pelle, sia neuroviscerali. Le porfirine si accumulano nella pelle determinando un’ipersensibilità alla luce. I sintomi cutanei sono caratterizzati da formazione di bolle, erosioni, croste che compaiono prevalentemente nelle zone esposte ai raggi solari. I sintomi neuroviscerali sono invece del tutto simili a quelli della porfiria acuta intermitente. Coproporfiria ipofisaria. E’ una forma acuta che associa sintomi di tipo cutaneo come quelli della porfiria variegata e sintomi neuroviscerali. E’ molto simile alla variegata e la differenza è solo di tipo biochimico, in quanto con la coproporfiria si ha una maggiore quantità di coproporfirine nelle feci. Altri rischi: gli attacchi possono manifestarsi anche in seguito a un intervento chirurgico, una malattia che provoca febbre, un digiuno protratto.

Porfiria cutanea tarda. Cosiddetta perché colpisce le persone in età avanzata, è la forma più frequente tra quelle non acute nel nostro paese. E’ caratterizzata da un’eccessiva produzione ed accumulo di porfirine e determina sintomi cutanei come fragilità della pelle (soprattutto sul dorso delle mani), formazione di bolle, erosioni, croste. Altro sintomo caratteristico è la presenza di una peluria nella zona degli zigomi. Nella maggioranza dei casi, inoltre, la porfiria cutanea tarda si associa a una malattia che colpisce il fegato, che può essere dovuta a un’epatite di origine virale (70% dei casi), ma anche a un abuso di alcool o di farmaci. In alcuni casi, chi soffre di porfiria cutanea tarda può avere anche valori molto alti di ferritina.

IL Morbo di Ghunter è un tipo di porfiria molto rara, che solitamente si manifesta sin dai primi giorni di vita. Uno dei primi segnali è l’emissione di urine molto scure (pannolino macchiato come con macchie di vino) perché contenenti grosse quote di porfirine. La pelle, come nelle forme eritropoietiche, è bersaglio della malattia e con l’esposizione solare si copre di bolle, erosioni e croste. Sono spesso coinvolte anche le mucose, con la comparsa di congiuntiviti gravi legate alle reazioni che avvengono tra i raggi UV e le porfirine che si depositano sulla cute e che scorrono nel sangue. Il volto è afflitto da una peluria così importante che nel passato i pazienti venivano chiamati “bambini scimmia”. Nel morbo di Gunther, come nella porfiria eritropoietica, la prima cosa da fare è proteggere la pelle dall’esposizione ai raggi UV.

Protoporfiria Eritropoietica . L’attività enzimatica ridotta si verifica soprattutto a livello degli eritrociti, sede di maggior produzione ed accumulo. Il tipo di porfirine prodotte in eccesso sono le protoporfirine. Questa forma compare fin dai primi anni di vita dopo un’esposizione solare, e i sintomi principali sono concentrati sulla pelle esposta agli UV sotto forma di prurito, bruciore, arrossamento e gonfiore. Con il passare del tempo, il ripetersi di episodi di porfiria determina un danno cronico della pelle, che si manifesta con un aumento di spessore e anche con la comparsa di una sorta di trama interna che la fa assomigliare ad un mosaico. La misura da adottare è quella di proteggersi dai raggi UV con tutti i mezzi e assumere come integratore BETACAROTENE.


Emofilia Quando un vaso sanguigno viene danneggiato e si produce un’emorragia, si attivano all’inizio le piatrine che formano una sorta di tappo per arrestare il sanguinamento. Al primo soccorso delle piastrine, detto emostasi primaria, segue un altro processo, l’emostasi secondaria al termine del quale si trova la fibrina che rende solido e stabile il tappo emostatico. L’emofilia è una malattia ereditaria a carattere recessivo legata ad una mutazione genica sul cromosoma X, che si determina a causa della carenza o dell’assenza di fattori specifici della coagulazione, lungo la cascata di eventi enzimatici che interessano le proteine plasmatiche nell’emostasi secondaria. Così si distinguono 2 tipi di emofilia. L’emofilia A, di gran lunga prevalente, con deficit del fattore VIII , e l’emofilia B con deficit del fattore IX.

Leucemia mieloide cronica
La malattia colpisce intorno ai 50 anni. Progredisce attraverso 3 fasi:
1= fase cronica, che può durare diversi anni prima di evolvere verso la fase accelerata;
2= fase accelerata, che dura da 6 a 9 mesi;
3= crisi blastica, con una sopravvivenza ddi 3-6 mesi.
Fitoterapia
E’ stato scoperto che una pianta che cresce spontanea nel Nord America, simile alla comune margherita è in grado di annientare selettivamente le cellule staminali maligne della leucemia mieloide. Si tratta del TANACETUM PARTHENIUM, noto da secoli per abbassare la febbre e per l’emicrania e l’artrite. Il partenolide è stato studiato o confronto con la citarabina: non solo è risultato più selettivo contro le cellule leucemiche ma ha addirittura fatto ipotizzare di essere più efficace di altri chemioterapici. Per ora è in fase sperimentale (destinato a essere opportunamente trasformato in estratto e usato in farmacologia).


Leucemia mieloide acuta E’ una grave forma di tumore ematico potenzialmente fatale.

Osteopetrosi

 E’ una grave malattia che, rendendo l’osso estremamente duro e impedendo alle cellule del sangue di formarsi, porta alla morte generalmente nei primi anni di vita.

MALATTIE CONNESSE (che tra le complicanze comportano anemia e/o disturbi del sangue)
INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
Nell’insufficienza renale cronica (IRC) è solitamente presente un’anemia normocromica normocitica che può ridurre la qualità di vita dei pazienti. Il persistere del quadro anemico, inoltre, può avere effetti negativi sul sistema cardiocircolatorio, favorendo una ipertrofia ventricolare sx, una riduzione della viscosità ematica e una diminuzione delle resistenze vascolari periferiche. L’eziologia dello stato anemico è multifattoriale, ma uno dei fattori più importanti è rappresentato dall’inadeguata produzione renale di eritropoietina (EPO). E’ stata infatti documentata una correlazione diretta tra severità dell’anemia e grado di insufficienza renale. Il 10% della quantità totale di EPO è prodotta dal fegato in condizioni di severa ipossia, ma, sfortunatamente, la produzione epatica non può essere significativamente aumentata per compensare la perdita della produzione renale. L’EPO è presente nel plasma a conc di 5-20 mU in condizioni normali. Numerose condizioni che riflettono in gran parte le alterazioni dell’apporto di O2 ai tessuti possono influenzare la produzione di EPO. Dopo essere stata prodotta, l’EPO è immediatamente rilasciata, dal momento che il rene non possiede la capacità di riserva dell’ormone. L’ipossia sembra essere il principale stimolo per la sintesi de novo da parte del rene. Nei casi di ridotto apporto e/o aumentata richiesta di O2 i livelli di EPO aumentano, mentre livelli molto ridotti sono presenti in caso di aumentato apporto e/o diminuita richiesta di O2 (feed-back comprendente la formazione degli eritrociti e l’apporto tissutale di O2). In questo sistema l’elemento principale è il cosiddetto sensore dell’O2, verosimilmente rappresentato da una proteina contenente il gruppo eme. Il sensore per l’O2, che rileva le variazioni tissutali di ossigenazione è situato a livello renale. Disordini che causano ipossia tissutale come anemia, malattie croniche ostruttive, shunt cardiaco sx, provocano un aumento della concentrazione di EPO. In media un soggetto normale dispone di 1,7 L di midollo attivo che produce al giorno 2x1011 eritrociti. I livelli sierici di EPO presentano un ritmo circadiano con valori più bassi al mattino rispetto alla sera. L’acetazolamide riduce la produzione di EPO in risposta all’ipossia. Il trattamento con ACE-inibitori influenza negativamente l’eritropoiesi negli emodializzati. Anche la teofillina riduce l’attività dell’EPO. Il rilascio di IL1, TNF-alfa e beta potrebbe essere causa della diminuita produzione di EPO nei pazienti con anemia da malattie croniche. Al contrario, inappropriati livelli di EPO sono stati ritrovati in alcuni disordini del midollo osseo quali sindrome mielodisplasica, mielofibrosi, anemia aplastica, AIDS in trattamento con zidovudina e nei pazienti con neoplasie in trattamento chemioterapico. L’EPO stimola l’eritropoiesi senza influenzare la leucopoiesi.

ARTRITE REUMATOIDE con anemia secondaria





EMOSTATICI E CICATRIZZANTI
Contro la diatesi emorragica usare: ACHILLEA MILLEFOLIUM, VACCINUM MYRTILLUS, CHICORIUM INTIBUS, ARCTOSTAPHILOS UVA URSI, POTENTILLA ERECTA O TORMENTILLA, SECALE CORNUTUM. EQUISETO . Thuya in forma omeopatica contro emorragie interne ed esterne. SYMPHITUM nelle emorragie del naso e dei polmoni.VINCA MINOR nelle metrorragie.

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